反流性食管炎——教案

授课内容

反流性食管炎

学时数

2

教学目的

掌握反流性食管炎诊断及治疗

重 点

反流性食管炎的诊断

难 点

反流性食管炎的发病机制

自学内容

反流性食管炎病理改变

使用教具

多媒体幻灯片

相关学科知识

病理学

教 学 法

讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）

教 案 附 页

反流性食管炎

v胃食管反流病(GERD)：胃或十二指肠内容物反流入食管,引起烧心、胸骨后疼痛、反酸、消化不良症状(上腹部饱胀、嗳气等)，食管外症状(慢性咽炎、声带嘶哑、气管炎、哮喘等)等临床表现

vGERD：(1)反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)，

(3)Barrett食管(BE)：食管上皮被胃柱状上皮所替代。肠上皮化生者与食管腺癌关系密切。

一、发生机制

（一）食管抗反流屏障的破坏

1.抗反流屏障：食管下端括约肌（LES）、隔肌脚、隔食管韧带、His角。

uLES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为15～30mmHg。

uLES压过低：LES受损、某些激素（胰升血糖素、CCK、VIP，食物（脂肪、巧克力、酒精、咖啡），药物（钙拮抗剂、地西泮）和吸烟

u腹内压增加：妊娠期、腹水、呕吐、负重劳动

发生机制

病 理

v急性食管炎：上皮坏死脱落，糜烂、浅表溃疡，一般不超过粘膜肌层。

v慢性食管炎：粘膜糜烂、溃疡和纤维化反复形成，可发生瘢痕狭窄。

v显微镜下：鳞状上皮的基底细胞层增生；乳穿延伸至上皮的表面层，伴血管增生；固有层有中性粒细胞浸润；糜烂及溃疡；食管下段被肠化的柱状上皮替代。

二、临床表现

（一）食管症状

1.典型症状：烧心、反流为主要症状。食后1小时左右发生，半卧位或剧烈运动可诱发，服制酸剂后可消失，过热、过酸食物可加重。胃酸缺乏由胆汁反流所致者，效果不著。

2.非典型症状：胸痛，吞咽困难、吞咽疼痛、出血贫血

（二）食管外症状

呼吸道症状：咽喉炎、咳嗽、哮喘、吸入性肺炎

癔球症：咽部不适、异物感、棉团感胃

并发症

（三）并发症

1.上消化道出血

2.食管溃疡、狭窄

3.Barrett食管 ：腺癌发生率高30-50倍

反流的胃液侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎，临床上称之Delahunty综合征。尚可致吸入性肺炎。近年研究表明GER与部分反复发作的哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛有关。

辅助检查

v（一）食管滴酸试验（acid perfusion test） ：先滴生理盐水，每分钟约10ml，历15分钟。如患者无特殊不适，换用0.1N盐酸，以同样滴速滴注30分钟，敏感性和特异性约80%。

v（二）食管腔内pH测定 ： 将一pH电极，拉入食管内，LES之上约5cm处。我国正常24小时食管pH监测pH＜4的时间在6%以下，持续5分钟以上的次数≤3次，反流最长持续时间为18分钟。

v（三）食管腔内压力测定 ：正常人静止时LES压力约2～4kPa(15～30mmHg)，或LES压力与胃腔内压力比值＞1。当静止时LES压力＜0.8kPa(6mmHg)，或两者比例＜1，则提示LES功能不全，或有GER存在。

辅助检查

v（四）胃-食管闪烁显像 ：在患者腹部缚上充气腹带，空腹口服含有300μCi99mTc-Sc的酸化桔子汁溶液300ml，再饮冷开水15～30ml，以清除食管内残留试液，直立显像。正常人10～15分钟后胃以上部位无放射性存在。否则则表示有GER存在。

v（五）食管吞钡X线检查 较不敏感，假阴性较多。

v（六）内镜检查：

A级:局限于一条黏膜皱襞上,黏膜破损长度≤5 mm;
B级:局限于一条黏膜皱襞上,至少有一条黏膜破损长度>5 mm,但两条黏膜破损间无相互融合;
C级:两条或两条以上的黏膜破损存在相互融合现象,但非全周性，小于75%食管周径;

D级:融合为全周性的黏膜破损，大于75%食管周径。
影像学表现

1.食管下段局限性痉挛收缩，钡剂通过减缓受阻。

2.管壁有局限性或弥漫性增厚或纤维化形成的食管狭窄。

3.食管壁扩张受限，蠕动减弱。

4.食管缩短，合并裂孔疝。

影像学表现

诊 断

v反流症状：胸骨后烧心、烧灼痛、反酸，食管外症状

v内镜下反流性食管炎表现

v食管腔内pH测定、食管腔内测压，以及胃-食管闪烁显像，以确定有无GER。

v应用食管滴酸试验，则可确定症状是否由GER所致。

v必要时可作食管内镜及活组织检查来明确诊断。

诊 断

1999年全国反流性食管病研讨会

v有典型的胃食管反流病症状，如明显烧心、反酸、胸骨后灼痛等。

v对于无报警症状的病人则须具备下列反流性食管炎的表现

v 反流性食管炎的内镜诊断及分级标准 0级：食管黏膜正常(可有组织学改变)。1级：食管黏膜点状或条状发红、糜烂，无融合现象。 2级：食管黏膜有条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性。 3级：食管黏膜病变广泛，发红、糜烂融合，呈全周性或溃疡。

诊 断

1999年全国反流性食管病研讨会

v 反流性食管炎的基本病理改变① 食管鳞状上皮增生，包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸。② 黏膜固有层乳头向表面延伸，达上皮层厚度的2／3；浅层毛细血管扩张、充血和(或)出血。③ 上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润。④黏膜糜烂或溃疡形成，炎细胞浸润，肉芽组织形成和(或)纤维化。⑤ 胃食管连接处以上部位出现Barrett食管改变(即指食管下段复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代)。

诊 断-内镜下Savery-Miller分类

诊 断-洛杉矶分类
鉴别诊断

v心绞痛：胸骨后痛，呼吸困难，常夜间发作。可能误诊为“变异型心绞痛”。

vRE特点：

①胸骨后或下方疼痛多在饱餐后0.5－1小时发生；

②疼痛呈烧灼样，很少绞榨样；

③常伴嗳气、反酸；

④弯腰、下蹲、咳嗽、平卧等常可诱发或加重疼痛；

⑤疼痛时站立、散步或喝温水可迅速减轻，而服用硝酸甘油无效。

鉴别诊断

v2.食管癌：进行性吞咽困难，晚期可出现消瘦、贫血、营养不良甚至恶病质等。

v3.胃溃疡：疼痛多位于胃脘部常呈慢性节律性季节性与周期性发作

鉴别诊断

v4.贲门失弛缓症：下端食管括约肌张力增高，对吞咽的松弛反应减弱，食物不能正常通过贲门。临床表现为间歇性咽下困难、食物反流和胸骨下段疼痛，病情无进行性发展。X线吞钡检查见贲门梗阻，呈鸟嘴状或梭状，边缘光滑，食管下段明显扩张。

v5.感染性食管炎：细菌、真菌、病毒感染所致。

v6.腐蚀性食管炎：吞服强酸(碱)等化学物质病史，早期有咽下疼痛，久之出现食管狭窄。

治 疗

（一）一般治疗 少量多餐，避免刺激；避免餐后即平卧；卧时床头抬高20～30cm，裤带不宜束得过紧，避免各种引起腹压过高状态。

（二）促进食管和胃的排空

1.多巴胺拮抗剂 ：甲氧氯普胺（metclopramide,胃复安）和多潘立酮（domperidone,吗丁啉），均为10～20mg，每天3～4次。前者如剂量过大，可导致锥体外系神经症状，故老年患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。

2.西沙必利（cisapride） 通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，几无不良反应。

3.拟胆碱能药 乌拉胆碱（bethanechol）能增加LES的张力，促进食管收缩，加快食管内酸性食物的排空以改善症状，每次25mg,每天3～4次。

治 疗

（三）降低胃酸

①制酸剂 碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用。氢氧化铝凝胶。藻朊酸泡沫剂（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂，能漂浮于胃内容物的表面，可阻止胃内容物的反流。

②H2受体拮抗剂 甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可选用。疗程均为6～8周。

③质子泵抑制剂 奥美拉唑（omeprazole）和兰索拉唑（lansoprazole）已广泛使用于临床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其症状。

治 疗

（四）联合用药 促动力药和制酸剂联合。

v本病在用经好转而停药后，由于其LES张力未能得到根本改善，故约80%病例在6个月内复发。如在组胺H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或多巴胺拮抗剂中任选一种维持用药，或有症状及时用药，则可取得较好疗效。

（五）内镜下治疗（包括并发症）：

1.严重食管狭窄：内镜下扩张治疗（扩张、缝合术），但在扩张治疗后，仍需要抗反流治疗。

2.Barrett食管的治疗

治 疗

（五）手术治疗：①食管瘢痕狭窄以及反复出血内科治疗无效；② 但病人不能忍受长期服药；③经扩张治疗后仍反复出现食管狭窄；④ 由反流引起了严重的呼吸系统疾病。