我国颞下颌关节病的研究与临床进展（下）

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我国颞下颌关节病的研究与临床进展

三、

1．我国的治疗理念：TMD的治疗是一个复杂的综合治疗过程。TMD的治疗应遵循：个性化治疗、保守治疗、早期治疗和微创治疗原则。特别强调，应首先进行可逆性的非手术治疗，只有在所有可逆性非手术治疗失败后，才考虑进行不可逆性治疗的各种方法。随着对不可复性关节盘移位髁突适应性改变的认识，关节盘手术以及关节盘再复位的患者比例逐渐减少。TMD治疗目的是缓解疼痛，恢复功能，提高患者生活质量。

2．治疗方法：

(1)保守治疗：TMD的保守治疗包括健康教育和心理辅导等精神治疗，药物治疗，物理治疗，开口练习，肌肉按摩，下颌姿势位练习等肌肉治疗，针刺疗法，中医，各种颌夹板，调验，修复，正畸和关节腔内灌洗。常用的中医治疗包括热疗、针灸治疗、按摩和综合治疗。针灸治疗TMD常用的经络与针刺穴位包括主穴（下关、颊车、听宫、上关）和配穴（合谷、曲池、翳风、头维、外关、听会、阴陵泉），治疗有效率可达92.3%-96.8%。

而且拇指推压颊车、下关等穴和指压颊车、下关、听宫、听会穴以及点穴疗法治疗有效率可达94.17%，治疗口颌系统肌肉疼痛的有效率为92.31%，治疗关节弹响的有效率为89.47%。

(2)咬合治疗：TMD的咬合治疗包括咬合板等可逆性咬合治疗和调验、修复、正畸、拔牙等不可逆性咬合治疗。

咬合板按功能分类可分为稳定性咬合板、松弛咬合板、再定位咬合板、枢轴咬合板和修复性咬合板等；按位置可分为上颌咬合板、下颌咬合板和全牙列咬合板等；按材料可分为软弹性咬合板、硅胶咬合板、塑料咬合板和金属咬合板。

各类咬合板分别用于以下情况：稳定性咬合板多用于肌肉功能紊乱，松弛性咬合板主要用于肌源性张口受限，再定位咬合板多用于可复性关节盘前移位，枢轴咬合板主要用于早期不可复性关节盘前移位。

(3)老年人TMD治疗：颞下颌关节疾病诊断和治疗的复杂性以及老年人生理和病理的特殊性，构成了老年人颞下颌关节疾病及其诊治的困难。对老年人TMD应采取综合治疗的方式，咬合板、封闭和义齿修复是主要的治疗方法。采用综合治疗后39.3%显效，53.6%有效，7.1%无效。

对于无牙颌TMD患者，95%采用全口义齿修复的保守治疗手段，从而保持适的垂直距离，良好的义齿稳定性和调颌对全口义齿修复十分重要。康复治疗应贯穿老年人颞下颌关节疾病治疗的始终。

(4)外科治疗：对于TMD中严重的结构紊乱疾病和骨关节病经保守治疗效果不佳，严重影响关节功能和正常生活的病例，须进行颞下颌关节外科治疗。外科治疗包括关节冲洗、关节镜外科和开放手术治疗。随着颞下颌关节镜在临床的广泛应用，外科手术向着微创外科的方向发展。

颞下颌关节镜手术属微创外科，具有损伤小、恢复快的特点。自20世纪80年代起，原华西医科大学、原北京医科大学均开展了颞下颌关节镜的动物实验和临床研究。

1990年，原上海第二医科大学报道了诊断性颞下颌关节镜。粘连松解灌洗术可使疼痛平均减少66%，有效率达84%；盘前份松解和盘后区凝灼术术后张口度由平均31 mm变为平均43 mm，有效率达95.6%；关节盘牵引缝合术总疗效为74.2%，可复性盘移位疗效为93.3%。手术与咬合板联合治疗取得了良好的疗效。

目前，我国开放外科治疗仅用于少数严重影响生活质量的TMD患者。在对TMD患者的诊断和治疗中，医师越来越关注患者的心理状态。治疗效果评价采用前瞻性随机对照试验在我国高度重视循证医学在TMD中的应用。

四、我国TMD的基础研究

1．颞下颌关节(temporomanibular joint，TMJ)的分子生物学研究：在TMJ滑膜中存在一些分子标志物，其中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)2、3，白细胞介素(interleukin，IL)1β、6、8，转化生长因子(transforming growth factor，TGF) β1和NO与TMD的发病相关，可用作TMD诊断指标。

一些分子涉及TMD髁突软骨的病理改变，如热休克蛋白70(HSP70)、P物质(substance P，SP)、Ⅱ型胶原、纤连蛋白（fibronectin）、TGF-β1、TGF-α、护骨因子、NF- KB受体激活蛋白配体(receptor activator of NF-KB ligand，RANKL)、成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor-2，FGF-2)/成纤维细胞生长因子2受体1（fibroblast growth factor-2 receptor-1，FGF-2R-1）、11-β、雌激素、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor，IGF-1)、骨形成蛋白2（bone morphogenetic protein-2，BMP-2）、增殖细胞核抗原( proliferating cell nuclear antigen，PCNA)和降钙素基因相关肽(calcitonin generelated peptide，CGRP)参与TMD髁突软骨的病理变化。

骨质疏松相关分子包括NO/Inos、Ⅱ型胶原、MMP-3、MMP-13、PCNA、金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP)1和IL-8，其可能在TMJ的骨质疏松中起重要作用。

2．口颌面痛与TMD：TMD患者口颌面痛的发生率高。16-30岁人群中女性TMD患者的疼痛发生率高于男性。80%的TMD患者关节液中有P物质，TMD疼痛患者关节液中P物质含量高于无症状患者。TMD患者关节液中的5-羟色胺含量也出现变化。TMD疼痛患者关节液中的5-羟色胺含量高于无症状患者。

3．咬合创伤与口颌面痛的基础研究：目前，关于咬合的生理和病理性作用至今尚无定论。多数动物实验结果显示，咬合创伤可对口颌系统产生各种生物学影响，主要表现为对牙髓组织、牙周膜、牙槽骨、咀嚼肌、颞下颌关节甚至中枢神经系统产生的影响。咬合创伤可增加初级感觉神经元兴奋性递质的产生和中枢神经末梢传导物质的释放。初级感觉神经元的致敏可能是咬合创伤导致慢性口颌面痛的原因之一。

三叉神经脊束核的神经元、星形胶质细胞和各种细胞因子也参与了口颌面痛的形成。咬合创伤激活脑桥内蓝斑和结合臂旁核内神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞，参与了伤害性信息传入中枢的处理。咬合创伤时，海马区的星形胶质细胞被激活，可能参与了口颌面痛的形成和情绪调控。

五、我国颞下颌关节病学及颌学专业委员会组织结构的发展历史

1983年，由中华医学会口腔科学分会主任委员、已故著名口腔医学专家朱希涛教授主持，在南宁召开了全国第一次颞下颌关节紊乱综合征座谈会。1989年由已故著名颌学专家王惠芸教授主持在西安召开了全国第一次验学研讨会，建立了中华医学会口腔科学专业委员会验学组并亲任组长。

1997年在北京召开了全国第二次颞下颌关节病研讨会，并成立了中华口腔医学会颞下颌关节病学组，组长马绪臣教授。2002年前后在张震康、邱蔚六、王大章、洪民教授指导下在广州两个学组合并成立了中华口腔医学会颞下颌关节病学及颌学专业委员会，马绪臣教授担任首任主任委员。当时中华口腔医学会颞下颌关节病学及颌学专业委员会是中华口腔医学会中唯一跨专业的专业委员会。

自2002年起，每年举办TMD研讨会和继续教育学习班，与日本、韩国、美国、瑞典、奥地利等国家进行国际学术交流。于2008年7月在日本大阪签署了中日韩三国学会之间的合作协议。于2012年分别成立颞下颌关节病学、颌学及口颌面疼痛学组。

我国颞下颌关节病学与验学专业委员会自成立以来出版了二十余本颞下颌关节病与颌学专著，近十年在国内外期刊发表了两千余篇文章。我国TMD与口颌面痛的专科医师约100人，此外，口腔修复科、正畸科、种植科以及神经内科、心理科等其他各专业医师也参与了TMD和口颌面痛的治疗。

随着我国国民经济的迅速发展和国民文化素质的不断提高，TMD患者的求治需求将日益增加。这就要求广大从事临床及研究工作的同道共同努力，深入进行相关的临床和基础研究工作，使我国TMD的基础理论研究水平和临床诊治水平跻入国际先进行列，以适应我国TMD患者的需要。

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