皮肤交感反应对糖尿病性交感综合症的早期评价

北京市隆福医院神经内科：傅晓华 杨波

摘要：[目的]自主神经受损是糖尿病的常见并发症之一，常常为受累的早期表现。交感综合症是多种病因导致长期隐性存在的临床综合征。当神经节损害严重及代偿能力消弱时出现典型症状。临床并非少见，在晚期才出现典型症状：疼痛及感觉障碍、皮肤及附属器改变、血管功能障碍。皮肤交感反应（sympathetic skin response，SSR）能在亚临床期准确反映自主神经的早期变化，是一种有价值的早期诊断糖尿病性自主神经病变的方法［1，2］。本研究目的在于寻找早期较准确地反映自主神经功能的检测指标。[方法]我们对100例糖尿病患者进行皮肤交感反应检测，并与对照组进行比较。[结果] 糖尿病患者组与对照组相比，各肢SSR潜伏期明显延长，差异有非常显著意义（P＜0.01）；波幅差异无统计学意义（P>0.05）。[结论]交感皮肤反应潜伏期测定可早期发现糖尿病自主神经损伤。

讨论自主神经损伤是糖尿病常见的周围神经系统损害表现之一。自主神经病变多发生在神经节，交感神经节细胞的胞体出现增大，神经细胞的节后突起出现肿胀和变性，迷走神经和交感神经干存在严重的脱髓鞘改变和轴索脱失，腹腔神经丛也可出现神经节细胞变性改变，膀胱壁平滑肌和下肢血管平滑肌发生失神经支配现象。自主神经控制着心脏、血压和血糖的调节。受累还可影响其它内脏，如消化、呼吸、泌尿、性反应和视觉。此外，使组织对低血糖的调节反应受损，使得低血糖的预警反应，如出汗、心悸消失。

心脏自主神经受损会影响机体血压和心率的调节，使得坐立位改变时血压突然下降，引起头晕甚至晕厥。心率调节损伤使得机体uneng根据运动需要调节心率改变。

消化系统神经损伤最常见引起便秘。可能导致胃排空缓慢，称为胃麻痹。严重者引起持续的恶心和呕吐，腹胀和没有食欲。胃麻痹可能由于消化异常导致血糖波动范围加大。自主神经损伤可引起吞咽困难，支配结肠的神经损伤引起便秘和便频交替，难以控制的腹泻，特别是在晚上。可能引起体重下降。

自主神经损伤最常累及的是泌尿和性功能。可引起膀胱排空不充分，而使膀胱合肾脏细菌滋生引起泌尿系感染。当支配膀胱的神经受损，由于病人不能感知膀胱的充盈和逼尿肌功能障碍而引起尿失禁。

当支配汗腺的神经受累，使得不能根据温度变化适时调节滑液分泌，也可引起夜间和进餐时大汗。瞳孔受自主神经调节，受损失使得光反射减弱。患者从明亮处到弱光线处时会视物不清或可能影响夜间开车。糖尿病早期累及的主要是无髓小纤维和有髓小纤维的植物神经，糖尿病性自主神经病变的典型临床表现为：疼痛及感觉障碍、皮肤及附属器改变、血管功能障碍。但早期临床症状及体征常不明显或很轻微。通过临床表现判断极为困难，待症状出现后，治疗已很困难，传统的治疗主要是缓解症状，效果差。
Nazhel等［2］对糖尿病患者进行了SSR检测，发现70%的患者SSR异常，异常者均无临床症状及体征，手足的SSR潜伏期相比差异无显著意义，他认为SSR潜伏期的测定是判断感觉多神经通路传导的客观方法，可用来判断糖尿病亚临床的交感神经系统病变。我们的研究结果显示，40例糖尿病患者仅有5例四肢SSR正常引出，35例患者至少有一肢SSR潜伏期异常，异常率87.5%，较国外文献报道高。Torigoe［3］发现SSR是检测糖尿病周围神经交感神经功能最敏感的方法，较SCV及MCV敏感,是目前其他临床电生理技术不能做到的。本组SSR检测的异常率87.5%，明显高于神经传导速度检测异常率40%，与文献一致。SSR是一种与汗腺活动有关，并反映交感神经节后纤维功能状态的表皮电位，它提供了检测周围神经无髓交感神经纤维功能的方法。SSR潜伏期反映的是引起发汗神经冲动传导时程，而波幅反映的是有分泌活动的汗腺的密度［1］。本组资料显示糖尿病组起始潜伏期明显延长，表明糖尿病患者交感神经传导速度明显减慢，而两组间波幅差异无显著意义，此与国内文献相符［4］。总之，SSR是一种有价值的早期诊断糖尿病性周围神经病变的方法，且阳性率高，能比NCV更早发现周围神经损害，能发现无临床症状及体征的亚临床病变，方法简便、易操作、无损伤，结果与临床相关性较好，可以使糖尿病性周围神经病患者得到及时的诊断及治疗，可作为临床疗效评定与病情随诊的可靠指标