正确认识心肌桥

概述

绝大多数人的冠状动脉行走于心外膜下，表面没有心肌覆盖。如果冠状动脉某一段深入到心肌内，则覆盖在其上的一束心肌纤维即称为心肌桥。

当心肌收缩时，心肌桥可挤压该动脉段，可能会引起远端血供减少而导致心肌缺血，加之近端血管常有粥样硬化斑块形成，遂可引起心绞痛。

发病率

心肌桥在人群中发生率还是很高的，据统计，5 %～ 12 %的人会有心肌桥。在冠状动脉造影时，心肌桥的发现率为0. 5 %～2. 5 % 。以男性多见，占87 %～89 %。常见部位在左前降支的近、中1/ 3 处。心肌桥一般为单发，也可以有多个。

发病机制

以往认为心肌桥是良性的生理变异，理由是: ①心肌桥是从出生后即开始存在，产生临床症状往往在30～40 岁以后；②心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期，而此时由于外周血管阻力较高，生理性前向血流量少；③心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动实验或心肌显像时缺血征象不呈正相关 。然而近年研究表明，心肌桥血管压迫可以持续到舒张早、中期。这样，不仅心脏收缩期的心肌血流灌注减少，而且舒张早、中期心肌血流灌注亦受到限制。从而减少冠状动脉的血流储备 。这也是患者在心脏负荷增加时出现心绞痛或心肌梗死等严重心肌缺血恶性事件的病理生理基础。另外，心肌桥近端的冠脉也容易发生粥样硬化，引起冠脉狭窄。

临床分型

1.表浅型

冠脉表面的心肌桥薄而短，对冠脉血流影响较小，多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。

2.纵深型

冠脉表面的心肌桥厚而长，对冠脉血流影响大，而出现心绞痛，心电图出现心肌缺血的ST-T改变。如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变。心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。

临床表现

心肌桥的临床表现与分型密切相关。表浅型往往没有症状，纵深型会由于冠脉血流影响大，而出现症状，主要表现为：心绞痛、急性心肌梗死；房室传导阻滞；心力衰竭；猝死。发病年龄往往在中年以后。

临床检查

1.冠脉造影

冠脉造影可发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象，则提示有心肌桥存在。有时造影还能见到冠脉扭曲。对于冠脉受压迫明显的，诊断容易。心肌桥往往合并冠脉痉挛和近端冠脉粥样硬化。尤其是冠脉痉挛，会导致患者阵发性心肌缺血甚至心肌梗死。

2.心电图

心肌桥患者心电图表现为ST 段下移，胸前导联T 波低平或倒置。20 %的患者表现为早期复极综合征:QRS 综合波J 点处ST 段抬高，ST 段抬高呈凹面向上型，多见于V1～V3导联伴T 波高耸，可持续多年。

诊断

心肌桥的诊断有赖于冠脉造影，如果冠脉造影发现冠脉在心脏收缩期明显受压狭窄而舒张期正常，则可明确诊断。对于有症状的心肌桥患者，心电图也会有ST段下移等改变。

治疗

无症状的心肌桥无需用药。

当出现活动后胸闷、胸痛等症状，明确是心肌桥引起的，则需要阶梯治疗。目的是是减轻心肌桥下壁冠状动脉的压迫，改善心肌供血，防止冠脉痉挛。

1.药物治疗

对有胸痛等症状而冠脉压迫不是很严重的，首选药物治疗。

β-受体阻滞剂：美托洛尔首选，可减慢心率，延长舒张期时间，减轻心肌缺血。

钙离子拮抗剂：地尔硫卓首选，防止冠脉痉挛。

抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷等。防止血栓形成。

调脂药物：他汀类药物，减缓粥样硬化进展，稳定粥样斑块。

2.手术治疗

药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。

(1)心肌桥切除术适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。

(2)冠状动脉搭桥术适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。移植材料可用乳内动脉或自体大隐静脉。