热射病

热射病定义

热射病（Heat Stroke, HS)为致命性中暑，主要临床表现为高体核温度40～47 OC，皮肤干热及中枢神经系统异常：如注意力不集中、记忆减退、谵妄、惊厥、昏迷等，重症患者可出现多器官功能障碍综合征[1]。

HS 分劳力性 HS 和典型性HS，前者多由于高温、高湿环境中强烈运动而产热过多所致，后者多见于老年人或有基础疾病者，由于体温调节能力下降导致散热减少所致[2]。机体热负荷如果超过机体散热能力，可以直接损伤体温调节中枢导致体温调节功能失调及休克。热射病的病死率约为50%，7% ～14 %的幸存者罹患永久性中枢神经系统损伤，且与体温升高持续时间、程度、速率及局部循环改变直接相关。高温的细胞毒性作用可引起广泛的细胞变性、坏死和出血，以脑组织损伤最为严重。

热射病的发病机制 [2，3]

1.高热所致的细胞毒性作用 可引起广泛的细胞变性、坏死和出血，以脑组织损伤最为严重；

2.内毒素血症 应激下肠道血管通透性增加，毒素和细菌易位入血，肠道可能成为炎症、热射病及多器官功能障碍综合征发生发展的动力器官；

3.炎症反应 炎性细胞因子(Cytokinase,CK)可介导发热、白细胞聚集、急性时相蛋白质的合成增多、肌肉分解代谢、下丘脑一垂体一肾上腺轴的兴奋、白细胞和内皮细胞的活化等；

4.内皮细胞损伤和凝血功能障碍 内皮细胞损伤和弥散性微血管血栓形成是热射病的一个突出特点,高温可以导致内皮细胞的损伤并进而促使弥散性血管内凝血(DIC)的发生。

既然说到热射病以脑组织损伤最为严重，那么我们来看看被热坏的脑子是啥表现呢？

热射病的脑影像学检查

热射病的脑MRI表现具有一定特征性，可见脑组织缺血、出血、梗死、炎症等多种性质病变，并常呈对称性分布。DWI（磁共振扩散加权成像，在三维空间内测定活体脑组织水分子的扩散,可用于显示白质纤维束）能早期敏感发现细胞毒性水肿，SWI能早期敏感检测颅内微出血灶，对诊断热射病和评估预后具有重要作用[4]。李军等报道了15例 HS 患者通过DWI发现了小脑的异常改变，包括灰、白质 FA 值降低（FA 值是扩散张量变化中的各向异性成分与整个扩散张量的比值，FA 值降低代表水分子在扩散主向量轴上的运动强度的降低），推断与HS导致的小脑 Purkinje 细胞的广泛丢失，神经髓鞘的破坏密切相关[5]。

热射病的神经系统改变

HS病变部位分布广泛，产生广泛的脑梗死，大脑皮层，中脑、丘脑、海马、胼胝体压部、小脑包括小脑齿状核、小脑半球、小脑脚等均可受累。病变常具有对称性分布的特点。有文献报道脊髓也会被累及[7]。

镜下：脑细胞缺血 、缺氧性改变，脑组织水肿明显。脑组织脑内血管痉挛、破裂，加上容易伴发弥散性血管内凝血，所以颅内也可发生微出血甚至大量出血。有文献报道，出血者预后不佳[8]。

热射病的治疗

早期诊断、快速降温是治疗本病的关键。常用的降温措施包括冰帽、冰毯、冰袋、冷水及酒精擦浴、冷水浸浴(2～16℃冷水适用于健康中青年人)等，无效者还可给予冰盐水行胃或直肠灌洗；药物降温可选用氯丙嗪等。其他如脱水降颅压、营养神经、糖皮质激素抗炎、血液净化等对阻断热射病进展，改善热射病的脑损伤预后有一定的作用。