血压与认知功能障碍

认知功能是人类大脑皮质高级神经活动的重要内容，是个体适应环境不可缺少的基本能力，包括感知觉、注意力、记忆力和思维语言等方面的内容。认知功能障碍是老年期痴呆的基本表现和必备特征，包括时间、空间定向力障碍及长期严重的记忆力缺失和人格障碍等智能异常。近年国际上大样本前瞻性流行病学研究显示：高血压与认知功能呈负相关，无脑血管并发症的高血压患者的认知功能也有一定程度的损伤，提示高血压对轻度认知障碍有不可忽视的作用。

研究认为，短期高血压与认知功能障碍和痴呆无明显相关性，不影响患者的日常生活，但却可以作为一种预测指标来推测10-20年后是否发生认知功能障碍和痴呆，也就是说这种损害具有隐匿性，中年时期的血压升高是老年认知功能障碍和痴呆的危险预测信号。如合并心脑血管疾病（包括MRI上的腔隙性梗死）、糖尿病和嗜烟酒等其他危险因素，则痴呆发生的危险性会进一步增加。血压对认知功能的影响表明，50岁时血压越低，70岁时认知功能越好。如50岁时舒张压为70mmHg的人群，70岁时的认知功能最佳；50岁时舒张压为105mmHg的人群，70岁时的认知功能最差。提示高血压是痴呆进展的危险因素。

高血压的主要病理生理学异常是心排出量降低，周围血管阻力增加，使主要器官灌注减少。长期高血压，使脑内大动脉弹性降低，顺应性下降，表现为动脉硬化和血管内膜增厚、管腔狭窄，导致脑血流下降；使小动脉痉挛、缺血，发生透明变性和纤维素样坏死、管腔狭窄，血管阻力增加，使血流量大为减少，可致脑室周围的白质灌注减少，长期高血压患者几乎都有这种白质缺血。此外，血管内皮细胞的损伤同时又激活了血液高凝状态从而加重动脉硬化的程度。同时，高血压造成毛细血管直径和密度均下降，基底膜变薄，有碎片形成。这些病理改变都会严重影响血氧交换，即这些血管改变最终导致一个共同的结果——脑灌注下降。而脑组织对缺血缺氧非常敏感，低灌注使脑能量代谢障碍、葡萄糖利用减少、局部蛋白质合成异常、神经递质紊乱和胆碱能受体缺失，也可促进脑白质和海马区神经元损伤，从而导致认知功能障碍。大量PET、SPECT和功能MRI研究证实，原发性高血压患者的脑血流下降，既有全脑血流下降，也有局部血流下降，尤其是左侧枕叶和右侧额顶叶，其次是左侧额颞和右侧颞枕区。

降压治疗对认知功能的改善具有明显的作用。研究证实，在所有血管性痴呆（vascular dementia，VD）的危险因素中，高血压最为重要，有效治疗高血压患者的收缩压能降低VD的发病率。另有研究表明，无症状性脑梗死在Alzheimer病（AD）发病机制中起重要作用，而高血压是卒中的危险因素之一，合理的降压治疗对阻止卒中患者病情加重、预防再发有重要意义。研究发现，伴有高血压的痴呆患者的认知功能改善与收缩压控制有关，治疗收缩型高血压（SBP≥160mmHg，DBP≤95mmHg）比治疗舒张型高血压（SBP≥160mmHg，DBP≥95mmHg）更为重要。当SBP控制在135-155mmHg时认知功能稳定，若低于这一水平则下降。总之，降压药物治疗可以预防高血压患者认知功能障碍和痴呆的发生和发展。尤其是应用广泛的钙拮抗剂和ACEI、ARB类药物，除降压外，还可改善脑血流的自动调节能力，增加脑血流，起到神经保护的作用。