什么是传染性单核细胞增多症？

流行病学

传染源：EBV携带者及病人为本病的传染源，EBV感染后长期携带病毒者，可持续或间断排毒达数年之久。 传播途径：经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。

临床表现

1、发热：高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。 2、淋巴结肿大：见于70%的患者。以颈淋巴结肿大最为常见，腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。 3、咽痛：虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。 4、肝脾肿大：仅10%患者出现肝肿大，肝功能异常者则可达2/3。少数患者可出现黄疸，但转为慢性和出现肝功能衰竭少见。50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生脾破裂。检查时应轻按以防脾破裂。 5、其他：皮疹--约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，为淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹，多见于躯干部，一周内隐退，无脱屑；神经系统症状--见于少数严重的病例。可表现为无菌性脑膜炎，脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。

检查

1.血象 病初起时白细胞计数可以正常。发病后10～12天白细胞总数常有升高，高者可达3万～6万/mm3，第3周恢复正常。在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞（10%～20%或更多），依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型。这种异常细胞可能起源于T细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等，但其百分比一般低于10%。血小板计数可减少，极个别患者有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少，可能与人体异常免疫反应有关。 2.骨髓象 缺乏诊断意义，但可除外其他疾病如血液病等。可有异常淋巴细胞出现（有认为可能为周围血液稀释所致）。中性粒细胞核左移，网状细胞可能增生。 3.嗜异性凝集试验 嗜异性凝集试验的阳性率达80%～90%，其原理是病人血清中常含有属于IgM啫异性抗体，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为2～5个月。较晚出现啫异性抗体者常常恢复较慢。少数病例（约10%）的嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多。 正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收。嗜异性凝集素效价从1∶50～1∶224均具有临床价值，一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若逐周测定效价上升4倍以上，则意义更大。近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，比较灵敏。 4.EB病毒抗体测定 人体受EB病毒感染后，可以产生膜壳抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等，各种抗体出现的时间与意义详见表11-15。 5.其他 EB病毒培养很少用于临床。测定血清中牛红细胞溶血素具诊断价值（效价在1∶400以上）。本病急性期尚可测到自身抗体，如抗i抗体（抗原i仅有于胎儿细胞内）、抗核抗体等。抗i冷凝集效价高时可致自身溶血性贫血。

治疗和预后

治疗：传染性单核细胞增多症多为自限性，预后良好，一般不需特殊治疗，主要为对症治疗，急性期间应卧床休息，有肝损伤时按病毒性肝炎对症治疗，抗菌药物对EBV无效，仅用于咽或扁桃体继发链球菌感染时，禁用氨苄西林或阿莫西林，重症患者如咽喉严重病变或水肿者，又神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血，血小板减少性紫癜等并发症时，应用短疗程肾上腺皮质激素可明显减轻症状，肝破裂若能及时确诊，迅速处理常可获救。预后：传染性单核细胞增多症预后大多良好。病程一般为1～2周，但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%～2%，死因为脾破裂、脑膜炎、心肌炎等。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情迅速恶化而死亡。本病与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不同的疾病。虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者，但本病不会转化为淋巴瘤。

预防

目前尚无有效预防措施，疫苗尚在研制中。急性期患者应进行呼吸道隔离，其呼吸道分泌物及痰杯应用漂白粉或煮沸消毒，因病毒血症可长达数月，故病后至少6个月不能参加献血。