酒精中毒如何引起股骨头缺血性坏死?

目前,饮酒与股骨头坏死的关系已经明确。在我国，酒精性股骨头坏死约占缺血性股骨头坏死的25%-30%，酒精性股骨头坏死的发病率与患者的饮酒量和饮酒史的长短呈正相关。值得注意的是，应用激素或有高凝血机制的酗酒者，其股骨头坏死的发病率明显提高。因而，了解酗酒者既往病史及饮酒量对酒精性股骨头坏死的诊断及预防有重要意义。

乙醇的代谢产物乙醛是一种有毒有机物，当人体长期蓄积达到一定水平后，人体各系统及器官产生变化。其中循环系统的病理改变可导致股骨头缺血性坏死。酒精性股骨头坏死的发生与多种因素有关，在各种病理变化的作用下，微血管栓塞，血管内皮细胞肿胀，骨细胞坏死，骨溶解。与酒精性股骨头坏死相关的病理变化有：1）酗酒可引起脂肪肝、高脂血症：大量饮酒，可引起脂肪肝、高脂血症，使血液循环中脂滴增多，从而使股骨头软骨下毛细血管形成脂肪栓塞，导致股骨头坏死；2）引起脂质代谢紊乱：大量饮酒可引起脂肪代谢紊乱，血液中非脂化脂肪酸增多，引起局部血管炎。同时，增多的非脂化脂肪酸可促进前列腺素增多，后者同样可使局部容易发生血管炎而栓塞；3）酒精中毒可致骨强度下降：乙醇的代谢产物在骨组织中的不良反应可使骨形成减少、骨吸收增加，从而导致骨质疏松和软化，加重病变的进展。酒精性股骨头缺血性坏死与其它原因引起的特发性骨坏死的基本病理变化都是股骨头血液循环障碍导致骨缺血、坏死，最终发生股骨头变形、塌陷和骨关节炎。