痤疮瘢痕形成的原因和治疗原则

一、概述

①痤疮是在毛囊皮脂腺单位发生的慢性炎症。

②病因学因素是由于皮脂的过度分泌，雄激素刺激，毛囊角化异常所导致的毛囊阻塞，从而痤疮丙酸杆菌增殖，炎症扩散。

③瘢痕的产生是由于对痤疮丙酸杆菌的重度炎症反应所致。

④炎症的范围及深度，及患者自身的炎症免疫应答，决定了瘢痕的数量、类型和深度。

二、下面是具体的几个问题：

①什么是瘢痕？

瘢痕是纤维组织增生，取代了正常组织。人体中肝脏细胞和皮肤的表皮细胞可以再生，即大多数细胞可以修复原始结构和功能，但是不幸的是，包括皮肤真皮在内的其他组织，均为瘢痕修复，即被纤维组织所取代，只可以满足组织的连贯性，不能完全恢复原有的结构和功能。这种类型的修复导致了瘢痕形成。瘢痕形成可以因组织缺失造成萎缩，或因组织增生造成肥厚。痤疮造成的凹陷性瘢痕较增生性瘢痕更加常见。

②为什么会有痤疮瘢痕形成？

痤疮是累及真皮层的炎症。所以炎症反应发生很早。在炎症尚未形成的时期，只有粉刺形成的时候是不会形成瘢痕的。只有当非炎症反应逐步发展成为炎性反应时，创伤愈合的机制被激活，当炎症范围广，深度深，而且未给予及时治疗的时候。一项比较了形成了瘢痕及未形成瘢痕的痤疮病理和免疫组化的研究表明，痤疮开始时期的炎症反应是轻的，也不会有足够能力形成瘢痕，是特异性免疫主导患者在修复创伤时形成痤疮瘢痕，过度的炎症反应就是被特异性免疫介导产生的。非瘢痕性的痤疮初期有大量的非特异免疫应答（只有非常少量的记忆T细胞），所以早期有效控制炎症是控制痤疮瘢痕形成的关键。

③痤疮瘢痕为何形成？

痤疮瘢痕的形成很早就可以发生，因炎症严重程度以及是否及时治疗而在不同患者身上有所不同。为了更好地理解瘢痕，重要的是理解痤疮的发病机制：痤疮是综合多方面致病因素导致的非常复杂的疾病，包括表皮角化不良、雄激素分泌及对循环中雄激素的过度敏感化、皮脂腺功能异常、细菌繁殖、机体免疫和炎症反应等均参与发病。下述四个重点。a.皮脂腺导管的过度角化；b.痤疮丙酸杆菌的过度增殖；c.对循环中的雄激素过度敏感；d.炎症反应。

痤疮累及的毛囊一般有小毛发，同时连着很大的皮脂腺。毛囊开口由两部分组成，漏斗上段，与表皮结构相同，和漏斗下段。痤疮最早的时期是微粉刺，临床上并不可见，但是可以引起炎症。毛囊开口处的漏斗下段角化过程出现异常，将导致该部位老化的上皮细胞片状脱落，因颗粒过大无法通过毛囊在表皮的开口，即即堵塞毛孔。但是正常情况下，该部位的大小合适的脱落上皮细胞是可以顺利通过毛孔的。最终可以想象，毛囊开口被老化脱落细胞堵塞淤积后，皮脂腺分泌的皮脂排不出来，整个通道就会被撑大，最终阻塞淤积的角质形成细胞以及皮脂形成我们肉眼可见的粉刺。5-α还原酶分布在漏斗下段以及皮脂腺体中，也参与刺激了这一过程，所以我们发现抗雄激素治疗可以减少粉刺。粉刺形成之后，可保持阻塞在毛孔出口处，也可能会随着毛囊的自然周期而自然消失，或形成一个闭口或开口粉刺，或发生炎症形成痤疮，发生炎症的时期即为瘢痕开始形成的时期。其中，寄生在毛囊中的痤疮丙酸杆菌是促发、加重炎症和免疫反应的重要因素。免疫越强，炎症反应越重。炎症反应在引起痤疮以及形成瘢痕方面都起主要作用。事实上，亚临床的炎症状态甚至在粉刺形成之前就开始了。痤疮是一个慢性的炎症过程。痤疮丙酸杆菌可激活单核细胞和中性粒细胞的toll样受体2，使其大量释放前炎症因子，包括IL-2，IL-8和TNF。炎症反应的逐渐加重将会使得毛囊壁破裂。炎症将进入真皮层。痤疮瘢痕的开始，就是无炎症性的粉刺到有炎症的痤疮变化的过程。从此之后，真皮损伤开始修复，瘢痕也开始形成。

④痤疮瘢痕如何防治？有哪些原则？

痤疮是暂时的，但是瘢痕却是永久的。痤疮瘢痕发生时间早，早、足、适合的治疗是防治痤疮瘢痕最重要的。

早：最有效的是还没有变严重之前就开始治疗，痤疮应该在丘疹及粉刺形成时期就开始治疗。也应该告诉患者父母痤疮治疗一定要就早，千万不要等待以免延误病情。认为痤疮会自行消失的观点是完全错误的。所以一些年轻人往往在业余人士的建议下使用如皮炎平等激素制剂，虽然可能在短期内红肿等症状得到缓解，但是长期使用会使病情恶化。

消炎：炎性的皮损比非炎性的更容易引起瘢痕。任何刺激皮肤的方式比如搔抓、摩擦、不恰当的皮肤护理均可加重炎症。

积极：重度的痤疮必须积极治疗。患有结节囊肿型痤疮势必会引起瘢痕。必须快速、有效的治疗。有形成色沉、增生性瘢痕倾向的患者必须认真治疗。必要时可以谨慎地使用激素治疗。基于病史，需要详细询问家族史，检查患者既往伤口的愈合情况。

禁止抠挤：抠挤会形成剥脱性痤疮，尤其是深色皮肤的患者。禁止抠挤、规范治疗、保持卫生。白头或黑头粉刺可能带来数天的烦恼，但是形成的瘢痕却影响终生。

（本文内容参考Niti Khunger著TREATMENT OF ACNE SCARS一书）