甲亢危象

甲状腺危象

甲状腺危象简称甲亢危象，是甲状腺毒症病情的极度增重，危及患者生命的严重合并症，本病不常见，但死亡率很高。 甲亢危象一般可占住院甲亢病人数的1%-2%。近年来随着医疗技术的普及，提高及甲亢患者手术前充分准备，甲亢危象已很少发生。与甲亢一样，甲亢危象的发生在女性明显高于男性。

发病诱因：甲亢危象由内科疾病引发的较由外科情况引起的多见。

（1）内科性诱因： A、感染：常见。4/5的内科性危象是由感染引起。 B、应激：精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应（如过敏，洋地黄中毒等），心绞痛、心力衰竭，糖尿病酸中毒、低血糖、高钙血症、肺栓塞、分娩、妊娠毒血症、中毒等均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺激素，引起甲亢危象。 C、不适当停用抗甲状腺药物：主要见于突然停用碘剂。而不规则的使用或停用硫脲类抗甲状腺药物引起甲亢危象却很少见。 D、少见原因：放射性碘治疗甲亢引起的放射性甲状腺炎，甲状腺活体组织检查以及过多或过重触摸甲状腺，均可使大量的甲状腺激素在短时间内释放入血中，引起病情突然增重。

（2）外科性诱因： A、甲亢未被控制而行手术： B、术中释放甲状腺激素。

临床特点：典型甲亢危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速，频繁的呕吐及腹泻、谵妄甚至昏迷、最后多因休克、呼吸及循环衰竭以及电解质失衡而死亡。（1）体温升高：本症均有体温急骤升高，高热常在390C以上。高热甲亢危象的特征表现，是与重症甲亢的重要鉴别点。（2）中枢性神经系统：精神变态、焦虑很常见，也可有震颤、极度烦燥不安、谵妄、嗜睡最后陷入昏迷。（3）循环系统：窦性或异源性心动过速，常达160次/分以上，与体温升高不成比例。也可发生肺水肿或充血性心力衰竭，最终血压下降陷入休克。一般来说伴有甲亢性心脏病的患者，容易发生（心力衰竭）甲亢危象。（4）消化系统：食欲极差、恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻明显。恶心和腹痛常是本病早期表现，病后体重锐减，肝脏可肿大，肝功能不正常。后期可出现肝细胞功能衰竭，出现黄疸。黄疸出现则预示预后不良。（4）电解质紊乱：低钾血症、低钠血症。

实验室检查：测定血中甲状腺激素对甲亢危象的诊断帮助不大，而当检测甲状腺素水平显著高于正常时，对诊断和判断预后有一定的意义。

诊断：任何一个甲亢患者，当病情突然增重，均会想到有甲亢危象的可能。患者个人的甲亢病史，家族史和一些特殊体征，如突眼、甲状腺肿大或伴血管杂音以及胫前粘液性水肿等资料和表现，对诊断有帮助。临床上怀疑甲亢危象时，可先取血备查甲状腺激素。（1）甲亢危象前期：T<39.0C,P<160次/分，多汗、烦燥、嗜睡、食欲减退、恶心以及大便次数增多。（2）甲亢危象：T＞39.0C,P＞160次/分，大汗淋漓或躁动，谵妄、昏睡和昏迷，呕吐和腹泻显著增多。甲亢病人当因各种原因使甲亢的病情加重时，只要存在上述半数以上危象前期诊断标准，应按危象处理。

治疗：甲亢危象前期或甲亢危象诊断以后，不需要等待化验结果，应尽早治疗。治疗的目的是纠正严重的甲状腺毒症和诱发疾病，其中占很重要地位的是保护机体脏器，防止功能衰竭的支持疗法。

（1）降低循环中甲状腺激素水平 A、抑制甲状腺激素的制造和分泌，口服或经胃管鼻饲较大剂量药物PTU以后，在1小时内可阻止甲状腺内碘化有机结合，此后每日给用维持剂量是，PTU和甲巯咪唑（他巴唑相比），其优点是PTU可以抑制甲状腺外T4脱碘转变为T3。用PTU一天后，血中T3水平可降低50%。 B、迅速降低循环中甲状腺激素水平：换血法、血浆除去法和腹膜透析法。（2）降低周围组织对甲状腺激素的反应。 β-受体阻滞剂：常用的是普萘洛尔。使用此药后，虽然甲状腺功能无改善，但用药后兴奋、多汗、发热、心率增快等均有改善。目前认为普萘洛尔（心得安）有抑制甲状腺激素对交感神经的作用，也可较快的使末梢T4转变为T3降低，危象时一般每6小时口服40-80mg。心率常在用药后数小时内下降，继而体温、精神症状，甚至心律紊乱也均可有明显改善。（3）保护机体脏器，防止功能衰竭： A、高热的处理：以物理降温为主，如湿袋、电扇、冰袋等，必要时可用人工冬眠（哌替啶100mg,氯丙嗪及异丙嗪各50mg）混合后静脉持续泵入。 B、补充水、能量、电解质、维生素。 C、补充糖皮质激素：甲亢危象时糖皮质激素需要量增加；其代谢加速，肾上腺存在替在的储备功能不足，在应激情况下，激发代偿分泌更多的皮质激素，会导致皮质功能衰竭，因此需要补充糖皮质激素。其用量相当氢化可的松200-300mg/d。同时肾上腺皮质激素还抑制T4转变化为T3。（4）控制诱因

预后：甲亢危象的死亡率为20%以上。治疗成功多在治疗后1-2天内好转，1周内恢复。开始治疗后的3天，是抢救的关键时刻。