蛛网膜下腔出血后脑积水的治疗

蛛网膜下腔出血后脑积水的成因及治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）发病率居于脑血管意外的第 3 位，每年在普通人群中约有 8-10/10 万人发病，其中 6-69%可继发脑积水，其发生急性脑积水为 20-30%，亚急性及慢性脑积水发生率约为 6-69%，其死亡率约为 20%左右，SAH 后脑积水可引起认识事物能力降低及神经系统损伤,加重并很大程度上影响了患者的生存期及生活质量。该病的发病机制的相关研究已较为成熟，,因此重点集中在治疗应用的方法以及治疗时机等。

蛛网膜下腔出血（SAH）后脑积水形成的机制及病因

蛛网膜下腔出血后形成的脑积水根据临床起病的时间分为急性、亚急性及慢性，急性发生在出血后的 3 天内，亚急性是 14 天内，而慢性是发生在 14 天以后的脑积水，后者的发病率达到 7%～48%。急性脑积水发病主要机制为动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血（SAH）、脑室内和脑池形成大量血块聚集，使四脑室及室间孔等处因被迫受压不能流通，也可能出现血凝块对蛛网膜造成阻塞，对脑室内脑脊液流通的通道造成了严重的阻塞,在密闭空间内无法释放，对脑实质进行了压迫。但是对于慢性起病的患者具体病机制尚未完全明确，但随着医学研究的进展，对于此疾病的研究更加深入，有资料显示，SAH 后，红细胞会发生破坏，释放出的含铁血黄素等物质能够引起蛛网膜内部组织的粘连，影响了脑脊液的吸收及循环；脑脊液进蛛网膜下腔，通过蛛网膜及其颗粒、血管及细胞四个部位被吸收，其中以蛛网膜颗粒的吸收为主要的方式，蛛网膜出现粘连等情况后脑脊液吸收障碍导致慢性脑积水的形成。 综上所述脑积水系脑脊液的回流受阻而导致的脑室系统扩张及脑内实质受到压迫而造成体积减少，其根本原因为蛛网膜下腔出血后形成粘连等病变，影响了脑脊液的产生以及流通。经研究发现影响其形成与诸多影响因素相关：①最主要的原因是由于血块在脑室及蛛网膜内的潴留影响脑脊液流通。 Brisman等研究表明出血量越大的患者，出现梗阻性脑积水的几率更大。②蛛网膜颗粒和蛛网膜下腔纤维化也是并发脑积水的重要因素。蛛网膜下腔出血后，脑组织要对其进行修复，然而常会出现矫枉过正的蛛网膜下腔纤维化情况，增加了脑脊液流通通道的压力，从而产生一个压力梯度，导致脑室系统扩张形成脑积水。③血液、蛋白质刺激以及炎性反应增生也影响蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收。炎症刺激可导致脑脊液分泌增加，加重脑脊液的量而给吸收带来了困难。另有研究者也认为炎症反应从脑脊液增多角度解释病因。

2 .蛛网膜下腔出血的影响因素

研究显示 SHA 后脑积水的形成是多种诱发因素共同作用的结果，影响其发生的危险因素较多，争议也较多，但目前部分因素已达成共识。掌握这些危险因素后，可对蛛网膜下腔出血后脑积水的发生起到提前预防、降低发生率、改善预后、提高生活质量的作用。 （1）患者的年龄因素：临床研究显示，60 岁以上老人蛛网膜下腔出血后易脑积水。老年人出现脑萎缩后蛛网膜下腔间隙变大，蛛网膜下腔出血后范围弥漫而广泛，容易出现弥散性积血；老年人多伴有高血压病史，Graff 等研究发现高血压病史、入出院时的高血压及动脉瘤术后脑积水的产生于高血压的因素的相关性有统计学意义；另外，随着患者年龄加大，减缓了对脑脊液的吸收能力，两种因素共同作用造成了脑积水的产生及发展。 （2）Hunt—Hess 分级和 Fisher 分级：在多项研究中已得到证实由于动脉瘤导致的 SAH 的 Hunt—Hess 分级在很大程度上取决于脑积水的发生率。国外有研究者认为，该病的Ⅰ~Ⅱ级发生脑积水的较低，约为 9.2%，而Ⅲ~Ⅳ级的患者脑积水的发生率可达 32.8%。Fisher 分级的优势是可以对蛛网膜下腔出血的量和具体的部位，同时也与出血量及分布范围成正比，但是后一种分级的Ⅳ级病人的脑内出血则与脑积水的发生无关。 （3）脑出血的频率：如果是由于动脉瘤破裂导致的出血次数增加，会阻碍脑脊液通路和慢性蛛网膜下腔纤维化加重，随着出血次数的增加，脑积水的发生率也逐渐增高。 （4） 动脉瘤的位置：大量文献资料证实 SAH 后脑积水的发生与动脉瘤的位置密切相关，国外研究发现，动脉瘤破裂出血发生在后循环最易形成脑积水，前交通动脉瘤次之，大脑中动脉及颈内动脉出血较少引发该病，除非合并脑室内积血。 （5）脑室内积血及脑池积血：多数文献支持这一观点，Hasan 等研究证实脑积水形成与脑室内积血量密切相关且脑室积血起到决定性因素。出血破入脑室系统阻塞了脑脊液的流通，扩大了脑室的面积而造成脑积水的形成。国外有研究人员发现，脑积水如果没有得到适当的治疗有三分之一会转为慢性。血液及凝块的集聚又会加重脑组织的纤维化而更易形成脑积水，甚至慢性积水。

3.SAH 后脑积水的临床表现

急性脑积水的临床诊断

查体可以发现患者的意识状态改变、脑膜刺激征阳性及头疼（“有生以来最严重的头痛”，约 80%的患者这样描述）、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍、眼球运动障碍等颅神经障碍。急性脑积水与 SAH 的临床症状相似，鉴别困难，需依靠影像学检查确诊。要对患者脑出血的前 3 天的生命体征密切观察,尤其是病人的意识及瞳孔的对光反射情况,防止产生急性的脑积水。慢性脑积水的临床诊断主要是通过病人在治疗后原来出现的异常表现没有好转或治疗后缓解再次加剧，以慢性颅内压增高表现为主，体现为意识障碍、恶心呕吐和视乳头水肿；典型的 Hakim 三联征，即“步态不稳、痴呆和尿失禁（少见）”。慢性脑积水发生隐匿，进展慢，常常临床表现不典型，确定诊断依然靠行头部 CT 检查，表现为侧脑等面积增大，脑组织旁出现水肿的低密度影。

4. SAH 后脑积水的诊断标准

4.1 急性脑积水的诊断

急性脑积水的诊断时机应于蛛网膜下腔出血（SAH）后 24、72 小时和第 7 天行头颅 CT 或 MRI 检查，或者于患者意识明显改变时行头CT 扫描。早期头 CT 上显示侧脑室额角球形扩张（SAH6小时 内），全球判定该病的标准是双尾指数（也就是测量双脑室前角尾状核处之间的长短同相同颅骨内板之间长短比值）测量脑积水的严重程度，其上限值根据年龄的的不同而差别很大，如 36 岁以下的患者的该值为 0.16，而 86-100 岁的患者的该值是 0.25。根据不同的年龄进行相应标准的判断，大于上限值就可以对脑积水进行诊断。（1）两侧侧脑室额角前面的测量值在 45mm 以上；（2）双尾核内侧的测量值在 25mm 以上；（3）第三脑室的直径在 6mm 以上；（4）第四脑室的直径距离在 20mm 以上。

4.2 慢性脑积水影像特征

如果病人的临床表现没有明显改善甚至加重，同时符合头部 CT 的脑积水的影像学特征即可临床诊断该病。影像学特征主要表现：两侧脑室的扩大的一致性；第三脑室的扩大呈球形；侧脑室旁边有特征性的密度较低的水肿区。

5. SAH 后脑积水的治疗方法

5.1 急性脑积水

对扩张的侧脑室进行脑脊液引流目前常用的治疗方法，但存在的主要问题是：动脉瘤形成者可以在术后再次出现破裂后的出血，引流量较多出现的脑室压力的降低而既发的脑疝，因此在每一项的治疗过程中都有严格掌握各项适应症及禁忌症，谨慎操作。有资料显示，约三分之一的急性脑积水的病人可以在 2 天内自行缓解，可能原因是血凝块阻塞的部位出现了再次通畅或由于血块在上面压力的作用下发生了位置移动所致。侧脑室穿刺脑脊液持续外引流的优点为在开颅行动脉瘤夹闭术中的同时，可以借助脑脊液的放出而减低脑内的高压力，降低颅内压升高对脑实质的压力性损伤，并增加脑内动脉瘤的手术视野，同时对于患者术后

脑脊液的引出有利，减少患者病情康复的时间。但在处理急性脑积水需注意以下几点：①行脑室外引流手术中应尽量避免颅内压的迅速变化，这样可减少动脉瘤破裂的机率；②若患者条件允许，可在早期对患者行相关检查，并对动脉瘤性开颅夹闭或介入栓塞处理，减少再破裂风险；③对脑室外引流时间进行控制，尽量减短引流时间（≤7 天），待脑脊液清亮后，可夹闭引流管，患者能够耐受时间大于 24h 后，可拔出引流管；若不能耐受，则可行腰大池引流，拔出脑室外引流管，可减低颅内感染机率。国外有研究者对于脑脊液的引流能否引发动脉瘤的再次破裂进行了深入的研究，对临床病例的比较分析得出进行腰大池及脑室外的脑脊液的引流不会促使该种风险的增加。然而由于毕竟还是缺乏大量的临床研究资料，因此在具体的腰大池的引流中选取手术夹闭后再进行，减少再出血的几率。当今对于该病的治疗中广泛采用腰大池的引流方法,其目的为早期将将血性成分的脑脊液首先通过腰大池排出，这样可以在进行脑脊液正常循环的前提下给予脑内血块的进一步清除，加快脑脊液的产生及流通，减少了脑积水产生的可能性。临床一些研究人员该种治疗方法进行了研究，发现其对于梗阻性脑积水的产生有较好的预防作用。以上研究是术后 24 小时内的，而术后超过 24 小时的效果不明显。腰大池持续引流的优点为安全性高、创伤小、操作简单，是预防脑积水发生及治疗脑积水的重要措施和方法。这一点在国内外已经得到了共识。国外有研究人员认为腰大池的持续引流还有其他的优势：能较好的控制病人的血压；促进镇静剂的临床效果，降低了动脉瘤的再出血发生；对病人的预后有较好的治疗效果。该治疗方法的劣势也有一些研究：主要是在引流的过程中部分神经、血性的引流液等常可造成引流管的堵塞，要注意观察；除此之外，还可能继发颅内感染和穿刺部位渗液等问题。相关研究发现，脑脊液引流时间的长短也可影响慢性脑积水的发生率，时间越长发病率越高。 一些学者研究表明将糖皮质激素（如地塞米松）注入蛛网膜下腔对 SAH 后脑积水的治疗也有明显效果。糖皮质激素的作用主要体现在以下两个方面：一、减轻机体的炎症反应，也就能够防止脑积水的发生、脑脊液通路的阻塞及预防梗阻；二、将地塞米松注入椎管内，可以起到抗自由基损伤、减轻脑水肿，还可以抗炎、减少渗出、预防粘连的作用。目前，终板造瘘预防和治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水是众多学者研究的热点，人们对终板造瘘是否能治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水意见不完全统一。Kim 等研究认为终板造瘘并不能明显降低慢性脑积水的发生率，但 Komota 和 Tomasello 认为术中配合进行终板造瘘术可以达到蛛网膜下腔出血后脑积水的预防，发生率已明显减低。动脉瘤夹闭术中行终板造瘘术既可以起到降低脑积水发病率，还可以提高疗效和节约经费。

5.2 慢性脑积水的治疗方法

动脉瘤性蛛网膜下腔出血在手术夹闭和血管介入栓塞治疗后脑积水的发生率无明显差异，脑积水进展到慢性时就会出现难以逆转的病理表现，另有研究者将脑血管痉挛列为该病主要的诱发风险。轻度慢性脑积水可先给予醋氮酰胺等药物，减少 CSF 的分泌，并酌情给予甘露醇、呋塞米等。侧脑室-腹腔分流术（V-P 分流术）是目前最普遍且疗效最佳的治疗方案，其他手术治疗方案还包括脑室-矢状窦分流术、脑室镜手术、脑室-心房分流术、侧脑室-肝膈间隙分流术。手术应注意以下几点：（1）缓慢释放脑脊液，避免颅内压骤减导致硬膜下或（和）硬膜外血肿形成；（2）右侧大脑为非优势半球，右侧脑室穿刺而引起的脑功能损伤可能性较小；（3）分流管入腹腔处勿打折，否则影响分流效果。对分流管放置困难、分流管脑室端梗阻和脉络丛包裹者，可配合脑室镜治疗。据报道，侧脑室-腹腔分流术（V-P 分流术）治疗慢性脑积水 70%以上效果良好，但存在感染率、梗阻率（分别为 20%、28%）较高的特点，所以围手术期预防感染治疗直接影响 手术成功率。