心衰与肾衰不分家

当心力衰竭（HF）与慢性肾脏疾病（CKD）共存时，除去共同的各种危险因素外，还发生相互作用，互为因果，产生叠加、放大的病理损害效应，进一步加速了心、肾及其它重要器官的衰竭，病死率增加。荷兰学者 Bongartz等将其定义为心肾综合征（CRS），分为5个亚型，其中心衰合并CKD的抗心衰治疗是目前心血管疾病研究和治疗领域的热点和难点之一。

美国肾脏病协会肾脏病生存质量指南指出：心血管疾病是慢性肾脏疾病患者首位死亡原因，CKD患者10年冠心病风险>20%；慢性肾脏疾病应该被认为是冠心病的等危症而进行管理。心肾联合损害临床较为常见，必须充分认识心脏和肾脏之间的相互关系。自瑞士伯尔尼大学医院的Joerg C.Schefold医生曾在《Nature Reviews Nephrology》杂志上专门论述了心衰与肾衰如何相互作用。

心肾间的相互作用包括炎症、细胞免疫介导的免疫反应、神经内分泌机制、矿物质及骨质代谢异常等代谢营养变化、液体及酸碱平衡改变等。引发或加重心肾功能不全的三大主要机制：血流动力学机制、神经内分泌机制和心血管疾病相关机制。血流动力学机制包括水钠潴留引起液体超负荷，导致心肾静脉淤血，肾静脉淤血是加速肾功能不全的主要原因。神经内分泌机制包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统等经典代偿通路。心血管疾病相关机制包括系统性和局部性炎症机制、先天性及获得性免疫应答、骨与矿物质代谢异常、酸碱平衡异常、贫血和恶病质。这三者间相互作用，同时影响心肾功能。

有研究显示，CKD引起慢性心力衰竭死亡率增加是多方面因素综合作用的结果。

CKD常引起高血压，高血压可引起心肌肥厚，导致毛细血管密度减低和冠状动脉储备降低；

CKD可引起血管内皮功能障碍、NO生物活性降低和非对称二甲基精氨酸活性增加；

CKD可促进血脂代谢异常、炎性介质释放和氧化应激的发生、发展；

CKD患者存在肾素血管紧张素系统的激活，引起血压升高和血管内皮细胞损害；

CKD患者冠状动脉钙化更严重和广泛。

以上因素均可导致冠状动脉粥样硬化的发生和发展，进而导致心肌缺血和心室功能障碍，最终导致心源性死亡率增加。

心肾衰竭治疗的关键是维持患者脆弱的水电平衡。治疗目标：纠正心肾衰竭导致的血流动力学异常，改善症状，防治心肾进一步损伤。不必将全部病理生理参数纠正至正常，维持适当的平衡即可。有专家指出对于CKD合并心HF的治疗应遵循以下原则：①降低前后负荷以减轻左心室肥厚；②治疗心肌缺血；③抑制神经体液系统，特别是RAAS系统的过度激活。

CKD合并HF患者的治疗策略有很多不确定之处，治疗心肾综合征也需要多学科的通力协作。需要注意的是，指南提供的仅是治疗原则，临床医师应该根据个体化原则制定诊疗措施。

参考资料：

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