甲状腺功能减退性会引起阵发性肢体疼痛吗？

患者，女 ，４８ 岁 ，主诉:阵发性肢体疼痛 ２ 月余。 ５个月前患者在外院诊断为甲亢 ，予甲巯咪唑片２０ mg ／d 治疗 。 ２ 月余前患者无明显诱因出现 胸 、肩 、背部肌肉疼痛 ，呈阵发性 ，发作时疼痛部位肌肉痉挛 ，不能活动 ，疼痛程度重 ，不能触碰 ，持续半小时左右 ，发作间隔时间不等 ，平均每天发作约 ２０ 次 ，发作间歇期无乏力 ，予口服卡马西平 、氨酚双氢可待因治疗后疼痛程度明显缓解 ，发作频率无明显变化。 查体 ：黏液性水肿面容 ，四肢肌力 、肌张力均正常 ，无肌萎缩 ，肌肉无压痛 ，神经系统查体无明显异常 。 辅助检查 ：脑电图 、脑地形图检查均正常 ；甲状腺彩超提示甲状腺轻度肿大 。肌电图所检肌群未见失神经电位 ，各肌运动单位（M U P ）时限变化不明显 ，各周围神经运动神经（M CV ） 、感觉神经（SCV ） 、F 波均为正常范围 ；双上肢体感诱发电位（SEP）示双侧皮层电位分化可 、各波幅偏高 ，双侧 N２０ 潜伏期正常范围 ；双下肢 SEP 示双侧皮层电位分化较差 ，P４０ 波幅下降 、潜伏期正常范围 。诊断痛性肌痉挛 ，药物性甲状腺功能减退 ，Graves 病 。 予左甲状腺素钠 ２５ μg／d ，卡马西平片 ０ ．１ g／d ，氨酚双氢可待因片 １ 片／d ，瑞舒伐他汀钙 １０ mg ／d 等对症治疗 。 患者疼痛逐渐缓解 ，疼痛发作 频 率 逐 渐 降 低 。 第10天 起无痉挛性疼痛发作 。复查 ：肌酸激酶 １７６ U ／L ；总 T３ ５ ．６０ nmol／L ，总 T４ ２０６ ．２０ nmol ／L ，游离 T３２０ ．０４ pmol／L ，游离 T４ ３５ ．１０ pmol／L ，余均正常 ；肌电图 （复查 ）未见失神经电位。

肌病被公认是甲状腺功能减退的并发症 ，发生率为30％ ～ 80 ％ ，是由甲状腺素缺乏引起的继发性肌肉代谢障碍。主要表现为不同程度的近端肌无力 、肌痉挛 、肌痛 、肌肥大 、反射延迟等 ，伴或不伴甲状腺功能减低的其他临床表现。该病的组织学特点是病变肌纤维变性增大 ，肌酸激酶增高。

甲状腺功能减退性肌病的生化基础是甲状腺素对氧化代谢的直接影响 ，在骨骼肌线粒体膜发现了T３ 受体 。 严重的甲状腺功能减退可能导致细胞膜改变 ，使肌酸激酶大量释放 ，而在轻度甲状腺功能减退中 ，可能出现肌酸激酶的合成和分解代谢减慢 ，但分解代谢降低更显著 ，肌酸激酶升高 。 给予小剂量的甲状腺激素治疗可以恢复由肌细胞释放或代谢导致的肌 酸激酶 清 除 率 下 降 所 致 的 肌酸激酶升高。