短暂性脑缺血发作的新认识与扩血管药物的治疗价值

短 暂 性 脑 缺 血 发 作 ( transient ischemic attack, TIA)为神经内科常见病、多发病,该病是由多种因素造成椎基底动脉或颈动脉短暂性供血不足而引起的脑组织暂时性局灶性缺血、缺氧的疾病。

TIA常突然发病，且相应症状与体征持续时间短,可在 24 h 内 恢复正常,会引起神经功能障碍或视网膜障碍,且恢复后可能遗留神经系统功能损伤,有研究表明，TIA 发病的许多危险因素与生活方式有关,可通过二级预防进行干预。

目前对于 TIA 的发病机制尚未完全明确,但大部分学者认为 TIA 与动脉粥样硬化、脑血管痉挛、心脏疾病、血液成分及血流动力 学改变有关,甚至从 TIA 的内涵中延伸出了“急性缺血性脑血管综合征” 的概念。 也有学者认为动脉粥样硬化及房颤是 TIA 的主要病因,动脉粥样硬化所致的血管狭窄引起血流动力学变化及不稳定斑 块中胆固醇结晶或心房附壁血栓脱落形成的微栓子会导致 TIA 发生,而影像学显示的脑白质病变及既往脑梗死病灶,是患者存在动脉粥样硬化的证据。

近年来,伴随超声、影像学、介入治疗在神经内 科不断发展及延伸,临床诊治经验越来越丰富,赋予 TIA 新的科学定义,即因局灶性脑缺血发作或视网 膜功能缺失引发的短暂发作性神经性疾病,若患者未得到及时合理积极的诊疗,超过 33. 3% 的患者会发展至脑梗死。

有学者认为 TIA 并非一种独立性疾病,在治疗中需积极消除或根除病因,有效控制危险因素,一般均要进行抗血小板治疗,如阿司匹林、氯吡格雷等。 2014 年《 脑卒中及短暂性脑缺血发 作的二级预防指南》 明确指出,对于发病前未经降压治疗的 TIA 患者,若在发病数日后血压升高,应 启动降压治疗,一些生活方式的改变有利于降低血压,如限制盐摄入、减肥、规范饮食、坚持规律有氧运动等,因此对于 TIA 患者应进行预防性治疗,在抗血 小板聚集的同时需识别颈动脉狭窄、优化降脂、管理 高血压,同时需要督促患者坚持良好的生活方式,如合理膳食、经常运动,做好二级预防。

TIA发作机制中，非常重要的是微栓塞或血栓栓塞机制。己酮可可碱是甲基黄嘌呤theobromine的衍生物，能恢复和增强红细胞的变形能力,增加纤溶活性,降低血浆黏滞度,抑制血小板聚集性、从而增加动脉和毛细血管流量，改善脑和四肢的血循环，用于治疗脑血管和外周血管疾病。己酮可可碱副作用小,临床用药安全，故用其治疗TIA。脑梗死急性期血循环中血小板绝对数值可能不增加，但其表面可表达特定的糖蛋白从而使黏附、聚集、释放等功能增强,成为脑梗死继续发展的病理环节之一。有研究表明，由于脑梗死患者血管损伤,使血小板在体内通过不同的机制发生聚集、释放反应，从而导致血栓进一步发展。临床观察表明，己酮可可碱治疗TIA，能明显改善患者愈后，并且安全性高,不良反应少,无出血现象，有较好的使用价值。