脊柱椎体滑脱伤神经，会引起你想不到的疾病

滑脱的病人发病率不低，会有什么危害呢？持续的椎体的滑脱，持续性刺激神经，打破颅内的神经中枢的营养平衡，如果轻度缺血，表现为多数兴奋神经中枢，通过其穿出神经纤维将这样的信号传递给所支配的器官，导致其兴奋性持续，最终使器官出现病理性改变，对其功能产生不同的影响。其中迷走神经的影响较为典型。

迷走神经为人第10对脑神经，是脑神经中最长，分布最广的一对。其神经纤维分布到胸、腹腔的脏器，控制平滑肌、心肌和腺体的活动。临床上多种疾病症状都与之相关位于脑干的迷走神经中枢因为缺氧，而中枢内二氧化碳浓度升高的情况下，迷走神经中枢因为缺氧而兴奋，当这种兴奋通过传出神经将其传递给胃壁细胞时，会导致胃酸的分泌旺盛，引发消化性溃疡病；

心力衰竭发生时，自主神经紊乱表现为交感神经过度激活，迷走神经张力降低。交感神经激活作为心脏代偿机制，可以改善心脏收缩功能，提高射血分数，保证靶器官血流灌注，然而交感神经长期过度激活，心肌细胞肾上腺素能受体对儿茶酚胺敏感性降低，积聚的儿茶酚胺激活细胞氧化应激，促使心肌细胞凋亡。心脏会因为迷走神经的兴奋而出现抑制，导致心率的减慢，使心脏的收缩力下降，心脏的负荷增大。刺激迷走神经可通过改变心肌不应期，增加房颤的可诱发性。从解剖结构上分析，心脏迷走神经的神经元为胆碱能神经元，即其释放的神经递质为乙酰胆碱(ACh)．它所作用于心肌细胞膜上的受体是胆碱能M受体。ACh与心肌细胞膜上的M受体结合，引起心率减慢、心肌收缩能力减弱、房室传导延缓，甚至可出现房室传导阻滞等效应。临床发现血管压迫迷走神经是引起神经源性高血压的一个重要原因。

肺迷走神经传入纤维感知机械及化学信号刺激，传入中枢，传出神经可释放乙酰胆碱调节器官功能，这种双向交流可反馈性调控肺的功能，也参与了肺部疾病的发生和发展。肺局部迷走- 迷走抗炎反射和胆碱能抗炎通路表明抗炎反射不仅仅在局部发挥抗炎作用，还能诱导全身体液的抗炎反应。肺迷走神经不仅在呼吸系统中有众多作用，还参与肺部疾病的病程变化。迷走神经兴奋传递到肺部及气管的时候，引起气管内壁粘膜的分泌物增多，柱状细胞的肥大，导致气管管道的狭窄，迷走神经的兴奋本来就可以引起气管的痉挛，导致哮喘，但是在ARDS 中，迷走神经的激活可减弱LPS 诱导的急性肺损伤（acute lung injury，ALI)、降低TNF-α、IL-1β 等促炎症因子的浓度，来下调炎症反应，改善肺微小血管内皮细胞的损伤。