卒中后肺炎能否用三氧治疗？

卒中后肺炎的治疗通常是经验性的，非插管患者可能难以获得下呼吸道培养物。目前除护理和功能训练外，预防性抗生素也应用于临床实践。预防性应用抗生素可降低卒中后肺炎的风险，但抗生素治疗对脑卒中患者的死亡率没有显著影响。故目前尚无足够的证据推荐急性脑卒中后常规预防性使用抗生素。

1什么是三氧疗法？

三氧(O3)是由 3 个氧原子组成的特殊分子，是氧(O2)的同素异构体，因特征性刺激气味，又名臭氧，具有极强的氧化性。三氧疗法基于医用剂量 O3 与体液混合后产生的各种生物学效应，目前用于 50 多个病理过程的治疗。三氧疗法结合 O2-O3 混合物，具有不同的治疗剂量。三氧疗法给药根据治疗目标和治疗部位而不同，目前常用 O3 自体输血(ozonated autohaemo‐therapy, O3-AHT)，其优势是取预定量血液，经计算，可以注入精确的 O2-O3 混合气体。少量血液在体外与 O3 发生快速反应，产生各种生化产物后，输回患者。其他治疗方式包括通过肌肉、椎间盘内和椎旁直接注射给药。直肠注入是另一个常见的给药方式。经鼻、输卵管、口腔、阴道、膀胱、胸膜和腹膜腔灌气是需要非常慎重选择的给药途径。

2卒中后肺炎有哪些微生物？

卒中后肺炎最常培养出的细菌为需氧革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌，包括肠杆菌科(肺炎克雷伯菌、大肠杆菌)、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和肺炎链球菌。随着抗生素的滥用，耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌变得越来越普遍，也时常可以看到多重耐药细菌。念珠菌通常代表定植或气管受累。与非卧床患者相比，大约 75% 危重患者感染革兰氏阴性杆菌。在革兰氏阴性菌中，脂多糖似乎起了重要作用。

3卒中后肺炎微生物病原体可以通过那种方式致病？

微生物病原体可以通过多种致病方式，使机体感染。大肠杆菌使用效应子逃避先天免疫应答。效应子之一 OspG 与泛素化 E2 蛋白结合，可阻止 NF-κB 亚基-α (IκBα)抑制剂降解，从而抑制 NF-κB 活化。OspB 与 OspF 作用，通过招募宿主因素改造染色质，降低 IL-8 水平。总体上，效应子减弱炎症反应，使细菌得以长期存活。肺炎克雷伯菌免疫逃避策略的重

要手段为阻止由 NF-κB 和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPKs)控制的 TLR 依赖性激活：克雷伯菌可劫 持 去 泛 素 化 酶 cylindromatosis (CYLD) 和 MAPKs 磷 酸 酶MKP-1；在组织水平，克雷伯菌利用 IL-10 的抗炎特性塑造局部微环境，通过限制炎症反应实施免疫逃避。铜绿假单胞菌的鞭毛、脂多糖和 4 型菌毛有高度炎症性，可被宿主模式识别受体(如 TLR)识别，通过 NF-κB 信号通路引发炎症反应。

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4三氧治疗怎么抗炎？

O3 可增加巨噬细胞和白细胞分泌，增强粒细胞吞噬能力，促进单核细胞形成和T细胞活化。过氧化氢诱导 NFAT 激活，启动免疫系统；同时通过 Keap1-Nrf2-ARE 信号通路产生抗炎作用。与野生动物相比，Nrf2-/-动物表现出更严重的炎症和组织损伤，推测Nrf2 信号传导途径在炎性疾病中具有保护作用。激活肺泡巨噬细胞 Nrf2，可对肺部炎症产生保护作用，阻止向肺气肿发展。

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改善血液循环和氧化预处理

O3 改善血液循环和向缺血组织输送氧气的作用，以及 2,3-DPG 水平增加、谷胱甘肽还原剂增加，我们推测 O3 处理可以部分改善因炎症受损的氧化代谢。O3通过增加 Keap1-Nrf2-

ARE 信号通路中的抗氧化酶，纠正慢性氧化应激，增加成红细胞分化，导致红细胞增加，即氧化预处理。同时通过前列环素和一氧化氮的产生，改善微循环。

5小结

三氧疗法可能对卒中后肺炎有效，减少抗生素使用。机制主要归因于免疫和抗炎系统激活，细胞抗氧化酶活性上调，血小板生长因子释放增强，血液循环和 O2 递送改善组织氧合，增强新陈代谢。Nrf2-ARE、NF-κB、NFAT、AP-1 等是 O3 发挥作用的主要信号通路。这种疗法没有副作用。可进一步通过临床试验证实其疗效。