D-二聚体升高一定是高凝吗？你会怎么考虑呢？

首先，D-二聚体是怎样产生的呢？说到D-二聚体的产生就要说到纤维蛋白的4种状态：纤维蛋白原、纤维蛋白单体、纤维蛋白单体聚合、交联纤维蛋白，这4种物质在纤溶酶作用下会水解成纤维蛋白原-纤维蛋白降解产物（FDP），其中，交联纤维蛋白是由两条纤维蛋白单体通过它们的D-D键结合形成的，被纤溶酶水解后就形成了D-二聚体，所以，D-二聚体是FDP的一小部分，FDP一定是大于D-二聚体的。如果临床上出现D-二聚体升高，一定要查FDP，如果D-二聚体大于FDP，则为假阳性，大多与免疫系统疾病（比如：类风湿性关节炎等）或者异嗜性抗体（比如：接种疫苗后产生抗体等）有关，不需要抗凝或者抗纤溶，需要进一步行免疫相关检查或者定期复查。

其次，看一下血液凝固的过程，内外两条途径：

（1）内源性凝血途径:由因子Xll活化而启动。当血管受损,内膜下胶原纤维暴露时,可激活XIl为Xlla,进而激活XI为Xla，Xla在Ca2+存在时激活IXa,IXa再与激活的VⅢa、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活X为Xa。

（2）外源性凝血途径:由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。当组织损伤血管破裂时,暴露的因子Ⅲ与血浆中的Ca2＋、VⅡ共同形成复合物进而激活因子X为Xa。

（3）凝血酶形成

Xa与V、Ca2＋和PF3共同形成凝血酶原激活物，使血浆中的凝血酶原被激活为凝血酶即激活ll为lla。

（4）纤维蛋白的形成

①在凝血酶（lla）的作用下,溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；②凝血酶与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合形成凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT），促进和加速纤维蛋白原形成纤维蛋白单体、纤维蛋白单体聚合、交联纤维蛋白；③凝血酶激活XⅢ为XⅢa,使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体,并彼此交织成网,将血细胞网罗在内,形成血凝块,完成血液凝固过程，随之纤溶启动，纤溶酶与纤溶酶抑制剂结合形成纤溶酶-纤溶酶抑制剂复合物（PIC），促进纤溶过程，降解上面4种状态的纤维蛋白单体，阻碍和抑制血块形成。正常情况下，凝血、纤溶和抗凝系统是处于动态平衡的，所以血管内不会有血栓形成。但如果D-二聚体升高了，在排除假阳性的情况下，可以认为：体内外有某些因素启动了凝血与纤溶过程，但D-二聚体升高一定是高凝吗？答案是不确定的，因为也可能是纤溶亢进。什么情况下是高凝？什么情况下又是纤溶亢进呢？那就要看凝血过程与纤溶过程哪个占优势。可以通过检测TAT和PlC来帮助佐判，以升高倍数来算，如果TAT＞PIC，提示高凝，需要抗凝，如果已在抗凝，提示需增加抗凝药剂量；如果PIC＞TAT，提示纤溶亢进，需要抗纤溶，如果已在抗凝，可抗凝药减量或暂停，待纤溶纠正后继续恢复抗凝。

另外，D-二聚体阴性的2个作用：1.若病人有胸闷、咳嗽、呼吸困难等症状，查出D-二聚体阴性，可排除肺栓塞；2.若B超查见血管内有血栓，但D-二聚体阴性，提示为陈旧性血栓，不会脱落，不需抗凝、不需取栓、可以安排其他的常急诊手术。