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张蓉 三甲
张蓉 副主任医师
西安市胸科医院 消化内科

读懂体检单系列之③ 有一种黄疸不用治疗

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在大家的常规体检中,您是不是会遇见这样的肝功结果呢?这种胆红素偏高是否属于肝功能不正常?出现黄疸的都是肝炎么?今天消小医就给您答疑解惑。

胆红素时肝功能的重要指标之一,也是临床上判断是否有黄疸及黄疸类型的重要依据。

胆红素分为总胆红素、直接胆红素、间接胆红素,总胆红素=直接胆红素+间接胆红素。从上面列举的化验单来看,总胆红素51.04 μmol/L,直接胆红素17.88 μmol/L。从结果可以得知,患者的胆红素升高主要是间接胆红素(间接胆红素=总胆红素-直接胆红素=51.04-17.88=33.16 μmol/L)。患者肝功能其他指标均正常,血常规也正常,没有溶血的表现。所以这可能是一种遗传性良性黄疸,叫“Gilbert综合征”,不用治疗,对健康和寿命无明显影响。

Gilbert综合征是一种什么样的疾病?

1901年,法国医生奥古斯汀尼古拉.吉尔伯特(Augustin Nicolas Gilbert)和他的同事首先在一本书中描写了这种遗传性良性黄疸,并命名为“Gilbert综合征”。吉尔伯特医生甚至推测法皇拿破仑也患此病,因为南征北战的拿破仑常反复出现黄疸。

肝脏是人体最重要的生化工厂和最大的废品处理工厂。肝脏的功能之一是参与胆红素的代谢。胆红素就是一种代谢产物,主要由人体衰老的红细胞产生。红细胞的寿命是120天,衰老的红细胞“死亡”后,就变成了间接胆红素。间接胆红素随后即被肝脏“吞食”。肝细胞把“吞食”的间接胆红素转变为直接胆红素,“加工”成胆汁帮助消化,经胆管和胆囊从肠道排泄出去。

肝细胞转化和加工胆红素的过程需要许多转运蛋白和酶的参与。如果这些转运蛋白和酶出现异常,就可能导致胆红素代谢障碍,发生黄疸。Gilbert综合征就是一种肝脏内参与胆红素代谢的酶(胆红素-尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶)遗传性缺乏而导致的良性疾病。由于这种胆红素代谢酶的缺乏,肝细胞不能将间接胆红素转化为直接胆红素,导致患者血液内间接胆红素升高

Gilbert综合征的临床表现

Gilbert综合征又称为体质性肝功能不良性黄疸,是一种较常见的遗传性疾病。全球发病率大约为5%左右。男性多见,男女发病比例1.5 :1到7 :1。以青年期(15~20岁)发病最多见,由于这种疾病属于常染色体隐性遗传,患者有可能无家族史。

患者除间歇性黄疸外,一般无明显临床症状,对健康和寿命影响不大,所以被称为“良性黄疸”或“体质性黄疸”。可因紧张、劳累、饮酒、感染、受凉、腹泻、便秘、饥饿、或合并其他疾病而加重或诱发。皮肤和巩膜轻中度黄染是唯一的体征。胆红素一般不超过正常5倍,但也有文献报道最高可达103μmol/L,但患者一般无明显不适反应。

苯巴比妥可能有效

苯巴比妥可以诱导肝脏产生胆红素-尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶增加,所以服用苯巴比妥后,黄疸就会消退。在临床上必须在医生的指导下服用苯巴比妥,协助诊断,称为“苯巴比妥试验”。也有医生让病人饥饿或低热量饮食24小时后检测胆红素升高来诊断疾病。

Gilbert综合征对健康有无影响

对健康无明显影响,一般无须治疗。

黄疸加重时应注意去除诱因,注意休息、及时补充热量。但是,肝脏中的这种参与胆红素代谢的酶也参与一些药物的代谢。因此,患有Gilbert综合征的患者对一些药物的代谢可能减慢,使药物在肝脏中的毒性增加。患者在有服用一些具有肝毒性药物同时,应注意动态监测肝功能,避免药物性肝损害的发生。另外,由于胆红素代谢障碍,Gilbert综合征的患者更容易合并发胆囊炎、胆结石等疾病。

有趣的是,经研究证实,胆红素具有显著的抗氧化和抗诱变活性,轻度高胆红素血症有潜在的保健作用。Gilbert综合征还有可能给健康带来好处。有文献报道,患有Gilbert综合征的人因为长期胆红素升高,增强了机体抗氧化能力,降低了心血管疾病、2型糖尿病、一些癌症的患病率、外周血管疾病、脑血管意外、系统性红斑狼疮的发生率。


通过以上的介绍,消小医希望提高大家对良性高胆红素血症认识, Gilbert综合征患者无需过于忧虑,按时吃饭、多喝水,使用放松技巧或者其他方法管理压力,保证睡眠质量,注意控制酒精摄入,若出现皮肤或巩膜明显黄染,及时就医即可。


张蓉
张蓉 副主任医师
西安市胸科医院 消化内科