双相抑郁为何不进行抗抑郁治疗？

有抑郁症状就用抗抑郁药？用我班主任冯兰昆老师的话“哪个二大爷教你的”。

双相抑郁不能常规抗抑郁治疗，第一，无效，第二，不对症。

双相躁狂在一些精神科论著中被简单用去甲肾上腺素功能增强的机理定义。在我看来这个理论太扯了，相当于一个人打了一个喷嚏就说这个人感冒了一样。在动物实验模型也好、脑尸检也好，发现有一定比例的的NE能神经增强而做出这样的假说实在是说不过去。

双相更合理的研究方向如果用细胞膜电位稳定性异常解释会更好理解一些，当然这种膜电位稳定性异常也可能像上边说的“打个喷嚏”一样同样是一个继发的结果，不过至少可以看作“打喷嚏、发烧、咳嗽”在一起的机制。

从双相障碍治疗药物中可以发现，核心用药所具有的共同作用都集中在膜电位稳定性上，虽然药理机制不同，但殊途同归，锂也好，丙戊酸也罢，甚至包括二代精神病药物。

如果一个一个分析双相类型，例如典型躁狂，轻躁狂，混合特征，躁狂转不典型抑郁。重度抑郁转重度躁狂……每一个症状特征可能是对应膜电位不同的异常造成的不同症状外在体现，也就是说症状之间没有质的区别而只是电位异常的量的变化。

回过头来看单相抑郁机制，所有的药物治疗都指向单胺机制，因为神经细胞内部单胺“产量不足”引起的信号传递减弱，造成神经功能衰弱，信息处理低下，达到一定程度后而引发不同程度的抑郁表现。

双相抑郁和单相抑郁用两个学生举例，一个是考试发挥不稳定，这次感觉答题顺手，成绩像黑马，下次考试不顺手，成绩像黑驴，另外一个学生每次考试都稳定在一个不及格的水平，不过这种不及格的情况也会有60分、50分、40分、30分、20分、乃至0分（对应抑郁的自杀症状）的成绩。如果老师提高两个学生成绩会采用不同的方式，一个需要从考试发挥的稳定性入手，一个需要从提高基础知识角度入手。

所以双相抑郁的治疗核心不在抗抑郁，而在恢复神经稳定性。