什么是OSAHS？

什么是OSAHS？

睡眠呼吸障碍疾病是近年来被医学界发现和认识的一种严重影响人们生活和生命质量的疾病。

睡眠呼吸障碍疾病中OSAHS的发病率高,并发症多,危害性大。其导致睡眠结构的破坏和严重的睡眠低氧血症、高碳酸血症造成患者身体多个系统的损害，并发心率失常、肺动脉高压、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和肾病等。我国OSAHS的发病率约为4%，全国患者数量5000万以上，大部分患者尚未诊断和治疗。随着老龄化和肥胖化程度的不断提高，发病率逐渐增加。调查发现：30%-50%高血压患者合并OSAHS ,50%～80%OSAHS患者存在高血压。

睡眠呼吸障碍疾病涉及呼吸科、口腔颌面外科、口腔正畸科、耳鼻喉科、神经内科等多个学科，是一个交叉性医学领域。

什么是OSAHS？

OSAHS全称阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。

一些关于OSAHS的概念？

睡眠呼吸暂停：睡眠过程中口鼻呼吸气流停止大于10s。

低通气：睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，伴动脉血氧饱和度降低4%以上。

睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：平均每小时呼吸暂停和低通气次数之和。

微觉醒：睡眠中短暂觉醒，时间大于3s。

如何区分打鼾和OSAHS？

鼾症或原发性打鼾：无睡眠片断，无睡眠低氧和白日嗜睡，AHI＜5

上气道阻力综合征：睡眠片断和微觉醒，无睡眠低氧，AHI＜5

睡眠呼吸暂停低通气综合征：频繁睡眠片断和微觉醒，睡眠低氧，AHI≥5

肥胖低通气综合征：属于睡眠低通气综合征特殊类型，存在肺泡低通气、清醒和睡眠时SaO₂＜90%，睡眠时呼吸性酸中毒PH＜7.3

重叠综合征：慢性阻塞性肺病和OSAHS叠加

OSAHS怎么分类？

根据中枢调节障碍和上气道解剖狭窄作用的不同分类

阻塞性：睡眠时口鼻无气流通过，胸腹呼吸运动存在

中枢性：睡眠时口鼻无气流通过，呼吸能力丧失，胸腹呼吸运动停止

混合性：一次性呼吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继而出现阻塞性睡眠呼吸暂停

OSAHS的危险因素有哪些？

肥胖：肥胖易造成上气道周围软组织肥大。

性别：男性发病率是女性2~6倍

地理分布和种族差异: 非裔美国人和亚洲人相比，即使是同样的体质指数，前者发生OSAHS的风险明显增高。

遗传：OSAHS趋向于家族聚集，提示基因在其发病中的重要作用

鼻部阻塞：鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险，季节性鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较，AHI明显增加

吸烟：吸烟引起的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。OSAHS的患者中吸烟者占35％，而非OSAHS的患者中仅18％

饮酒：酒精使得上气道扩张肌松弛，阻力增加，健康人和慢性打鼾者产生OSAHS。

其他：甲状腺机能减退、肢端肥大症均可使上气道软组织增加，或影响呼吸控制。

OSAHS病因是什么？

OSAHS直接原因：上气道解剖的狭窄、阻塞

鼻腔和鼻窦疾患：鼻甲肥大、鼻息肉、鼻窦炎

口咽部组织肥厚：扁桃体、软腭、舌根肥大、腺样体增生

颅颌面畸形：小下颌畸形

上气道肿瘤：口咽淋巴管瘤

全身性疾病：肥胖、甲低引起粘液性水肿、肢端肥大症

OSAHS发病机制是什么？

睡眠时支配咽腔扩张肌（颏舌肌、软腭肌、咽壁肌肉）的神经反射和扩张肌本身的收缩力减弱或消失，使咽腔变窄，加之膈肌等呼吸肌在吸气时的胸腔负压增大，使上呼吸道易于塌陷和闭合。

OSAHS有什么临床表现？

夜间临床表现

1、打鼾：为主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声—气流停止—喘气—鼾声交替出现

2、呼吸暂停

3、憋醒

4、多动不安：因低氧血症，患者翻身频繁

5、多汗：与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致高碳酸血症有关。

6、遗尿

7、睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听

白天临床表现

1、嗜睡

2、头晕乏力

3、精神行为异常 除睡眠质量下降造成的原因外，长期夜间低氧血症尚对大脑有损害

4、晨起头痛 与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关

5、性格变化

OSAHS全身危害有哪些？

1、高血压 OSAHS是高血压发生的独立危险因子，是继发性高血压的首位原因。

2、心律失常

3、冠心病

4、充血性心力衰竭

5、脑卒中

6、癫痫

7、认知功能障碍

8、精神行为障碍

9、慢性阻塞性肺疾病

10、肺动脉高压

11、呼吸中枢异常

12、性功能障碍

13、糖尿病

14、肾病

如何诊断OSAHS？

多导睡眠监测（PSG）：是诊断的金标准，可量化睡眠呼吸紊乱相关的呼吸暂停低通气和睡眠结构异常。在全夜6-7小时睡眠过程中，连续地、同步地描记脑电，眼动，肌电，口鼻气流，鼾声，胸式呼吸，腹式呼吸，血氧含量，心电，心律，血压等十余项指标，分析这些生理指标可以明确诊断，判断病情程度，制定初步治疗。

OSAHS诊断依据：

（1） 症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。

（2） 体征：检查有上气道狭窄因素。

（3） 多导睡眠监测（PSG）检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5。呼吸暂停以堵塞性为主。

（4） 影像学检查：显示上气道结构异常。

OSAHS怎么处理？

OSAHS处理分为手术治疗和非手术治疗两类

非手术治疗

（1）正压通气治疗：正压力通气治疗是目前治疗轻中度OSAHS最有效的非手术治疗方法。治疗原理：通过提高口咽部气道的压力，反射性扩大上气道，减轻阻塞性症状。

（2）口腔矫治器治疗：口腔矫治器用于治疗鼾症、上气道阻力综合征、轻中度OSAHS等，主要通过前伸下颌和舌根、防止舌后坠和上托软腭而起作用。可分为软腭矫治器、下颌保持器、舌保持器等。

（3）减肥治疗：即使只减少很少的一点重量，也能显著的改善睡眠呼吸暂停综合征。

（4）药物治疗 呼吸兴奋剂：乙酰唑胺、安宫黄体酮、茶碱、尼古丁（烟碱）

手术治疗：

（1）腭垂腭咽成形术（UPPP/UP3）：是OSAHS外科治疗中基础手术。主要是手术切除悬雍垂和软腭后缘以及咽侧壁组织以扩大口咽腔。

适应症：口咽区形态结构异常造成轻中度OSAHS；作为重度OSAHS治疗组合手术之一。

（2）舌骨悬吊术（一）

舌骨悬吊术：将舌骨前拉固定于下颌骨，防止睡眠时舌后坠。

适用于舌根平面有狭窄的OSAHS患者。禁用于小下颌畸形和巨舌症。

（3）舌骨悬吊术（二）

颏舌肌前移舌骨悬吊术是将颏舌肌和颏舌骨肌附着的下颌骨颏棘前移，而不移动下颌骨和牙齿，移动距离约为下颌骨全层厚度，通常10~14mm。截骨切口准确定位是手术关键步骤。

（4）舌骨悬吊术（三）

舌骨甲状软骨固定术：将舌骨和甲状软骨上缘固定，使舌骨前下移位，扩大下咽腔。适应于舌根后坠、舌根肥厚、下咽塌陷、会厌畸形者。

（4）双颌骨前移术（MMA）

治疗原理：前移上下颌骨，扩张上气道，减轻舌后坠，减轻气道塌陷

适应症：重度OSAHS；不接受CPAP；肥胖患者

常用方案：上颌LefortⅠ型截骨术、下颌升支矢状劈开术，颏成形术，颏舌肌前移舌骨悬吊术

（5）舌体舌根减容术

原则：在不损伤舌功能前提下于舌盲孔前后菱形或梭形切除舌体组织或舌根正中纵行切除舌体组织

适应症：舌根平面狭窄OSAHS患者

（6）舌根牵引术

治疗原理：将舌根固定于下颌骨，防止睡眠时舌后坠。

适应于舌根平面狭窄的OSAHS患者，禁用于小下颌畸形和巨舌症。

（7）鼻腔、咽腔手术治疗

常见术式：鼻甲手术、鼻中隔偏曲手术、腺样体切除术、扁桃体切除术、局部肿瘤切除等

（8）气管切开术

气管切开术是一种暂时缓解重度OSAHS患者症状的方法，不但有利于患者术前缺氧状态纠正和对手术耐受性提高，也为手术麻醉和术后呼吸道管理提供安全保障。