去骨瓣减压术治疗重型颅脑外伤后脑积水的诊治现状

梁玉敏 高国一 陈磊 江基尧

上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科

上海市颅脑创伤研究所

Current situations of diagnosis and treatment for hydrocephalus following decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury

去骨瓣减压术（decompressive craniectomy，DC）作为救命性治疗手段，仍用于顽固性颅内高压者中^[1-6]。虽然Cooper等^[7]报告颅脑外伤（traumatic brain injury，TBI）后轻度颅内压（intracranial pressure，ICP）增高者，采用DC治疗未获得良好的临床疗效，但其研究中的缺陷，受到学者的质疑^[8－12]；有研究证实，对于顽固性颅内高压者，DC能有效地降低ICP，且不少患者获得良好的疗效^{[2、4-6、13、14]}。虽然DC技术上并不复杂，但许多学者认为术后并发症会影响患者的疗效^{[2、6、12-17]}。复习文献，就DC术后脑积水的诊治进展综述如下。

1 发生率

随着DC术后重型TBI死亡率的降低和对术后并发症的重视，脑积水的发生率也增多。Chibbaro等^[18]报告48例重型TBI伴顽固性颅内高压者采用DC治疗的结果，平均随访14个月仅1例发生脑积水。Yang等^[17]报告的108例闭合性重型TBI采用DC治疗的结果，术后随访1个月有9例(8%)发生脑积水。Huang等^[19]报告38例出血性脑挫裂伤灶患者采用DC治疗后，随访6个月有3例发生脑积水（8％）。Aarabi等^[13]报告104例重型TBI采用DC治疗后，48个月生存者68例，13例（19％）发生了脑积水且行V-P分流术。Honeybul^[20]报告41例重型TBI者，DC术后18个月4例（11％）发生脑积水。 De Bonis等^[21]总结41例重型闭合性TBI的结果，DC术后1个月后生存的26例中9例（35％）发生脑积水。Kaen等^[22]报道73例重型TBI者，采用DC治疗后随访6个月以上，20例（27％）发生脑积水。Honeybul等^[23]总结195例采用DC治疗重型TBI的资料，术后生存半年以上的159例中，72例（45％）出现影像学上的脑室扩大，其中26例（36％）有脑积水的症状而行V-P分流术。陈磊等^[6]报告35例重型TBI采用DC治疗后，随访6个月脑积水的发生率为37％。

2 发生机制和相关因素

脑积水发生的根本因素，是脑脊液产生和吸收之间的动态平衡受损 ^{[13-17，21-24]}。Rekate^[25]认为除了脉络丛乳头状瘤因为脑脊液产生过多外，其余的脑积水都是不同部位的梗阻性的。TBI者采用DC治疗后，脑积水的发生机制和危险因素，尚缺乏一致性的观点。

2.1机械性梗阻学说

不少学者认为，外伤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidal hemorrhage，SAH）、脑室内出血、术后颅内感染，容易造成蛛网膜颗粒的机械性堵塞而导致脑脊液吸收受损^[13-24]。DC的操作本身，可增加疤痕形成和组织碎片导致脑脊液回吸收梗阻的机会^[26]。

2.2 脑组织移位和脑脊液动力学改变学说

Kaen等^[22]报告了DC治疗重型TBI后，大脑半球间硬脑膜下积液和脑积水相关性的研究结果。该组中73例重型TBI采用DC治疗后，20例（27％）发生脑积水，其中18例（90%）有硬脑膜下积液；而无脑积水的53例中，仅18例（34％）术后有硬脑膜下积液（P＜0.001）。17例有大脑半球间硬脑膜下积液者中，15例（88％）发生脑积水，仅2例（12%）无脑积水发生（P＜0.01）。统计分析显示，大脑半球间硬脑膜下积液是预测脑积水的唯一独立指标，而且具有预测脑积水发生的敏感性和特异性。他们认为，DC治疗重型TBI后半球间硬脑膜下积液和脑积水的发生，是两个连续的过程：（1）反弹阶段（rebound phase）：重型TBI患者，占位性病灶引起急性ICP增高，脑组织向对侧移位；DC后，脑组织再次移位但向术侧，产生的吸力作用增大了半球间间隙。在此阶段，可能存在机械性/炎性的蛛网膜下腔堵塞，使脑脊液吸收阻力增高。这一概念可以解释为什么在DC后的第1d就可见大脑半球间积液；（2）流体动力学阶段（hydrodynamic phase）：蛛网膜颗粒的功能，是压力依赖性、从蛛网膜下腔－引流静脉窦的单向作用^[27]，颅骨开放后脑脊液搏动动力学受损，使得脑脊液回流减弱，从而引起脑积水的形成。

Licata等^[28]也认为，硬脑膜下积液可能是脑积水的最初征象。但并非所有的DC后脑积水患者，都有大脑半球间积液的过程；相反，并非所有DC后有大脑半球间积液者都发生脑积水^[22]。此外Aarabi等^[13]报道DC后硬脑膜下积液和脑积水发生的并无相关性。该组104例重型TBI采用DC治疗后随访48个月生存的68例中，13例（19％）发生了脑积水，其中6例（46％）有硬脑膜下积液；55例无脑积水者中，33例（60％）有硬脑膜下积液。

2.3 细胞外液产生和吸收失衡学说

De Bonis等^[21]报道DC减压窗上界太近中线（＜25mm）是术后脑积水发生的独立危险因素（P＝0.01）。他们认为，脑积水的发生受两个主要因素决定：起源于脉络丛的ICP搏动性压力和脑组织对其压力变化的不对称反应。后者以桥静脉通过侧方陷凹（lacunae laterales）至硬脑膜静脉窦的静脉血流，非线性的表现为代表。这种解剖－功能的复合体，起到Starling阻力器的作用，决定着每次心脏循环中细胞外液产生和吸收的精确平衡。细胞外液在收缩期产生，舒张期吸收，吸收增多导致的失衡，引起脑组织的体积缩小，结果是脑室扩大形成脑积水。DC中减压区上界太近中线，造成在舒张期作用于静脉的外部压力降低，静脉回流增加，进一步引起细胞外液的吸收增加，脑实质体积减少，从而引起脑室的扩大^[29]。他们认为Waziri等^[27]报告的脑梗死患者采用DC治疗后，有88％的脑积水发生率的原因，是该组减压区上界距离中线都在2 cm内。但该学说并不能解释为什么有些患者在颅骨修补术后，脑积水仍然存在并需要行分流手术。Waziri等^[27]认为，可能是术后脑积水发生的病理机制持续存在，使脑积水成为不可逆性状态。而Czosnyka等^[24]认为颅骨修补术可能加重大脑半球表面蛛网膜下腔的梗阻，使得脑脊液回流阻力增大而导致脑积水形成。

2.4 其他危险因素

Mazzini等^[30]报道脑积水组年龄偏大（P＜0.05）、昏迷持续时间较长（P＜0.01）。但Kaen等^[22]报道患者的年龄、性别、受伤机制、DC类型、术前GCS和瞳孔改变，以及术前头颅CT扫描上基底池改变、SAH和脑室内出血，均和脑积水的发生无相关性。Poca等^[31]报道患者年龄、最初GCS、SAH和脑损伤类型与外伤后脑室扩大也无相关性。Honeybul等^[23]报道单侧DC、脑室炎是脑积水需要V-P分流术的高危险因素，但无统计学差异；骨瓣上界距离中线的距离、SAH、颅骨修补时间和脑室外引流与需要V-P分流间无关联性。但多因素分析显示减压前最高ICP（P＜0.01）、硬脑膜下积液（P＜0.05）和入院时GCS低（P＜0.01）是脑积水发生的独立因素。他们认为，原发性脑损伤和脑脊液回流通路的受损是重型TBI采用DC后脑积水发生的决定因素。

3 诊断标准和鉴别诊断

DC后脑积水的诊断尚缺乏一致的标准。Aarabi等^[13]提出的诊断标准为：头颅CT扫描上脑室颞角扩大、第三脑室球样扩张和侧脑室增大，或脑室周围有CSF渗出表现。Honeybul等^[11]报道的诊断标准为：脑室扩大并伴随典型的临床表现，需要分流手术者。De Bonis等^[21]提出外伤性脑积水的定义为：影像学上进展性脑室增大（Evans指数＞0.3），且CT扫描上大脑凸面的脑脊液间隙变窄；患者术后早期临床状态改善后，又出现意识障碍加重或神经状态恶化（排除感染或其它疾患的因素存在），可作为脑积水确诊的临床指标。

Kaen等^[22]提出的外伤性脑积水的诊断标准为：（1）改良的额角指数＞33％；（2）头颅CT扫描所见符合Gudeman标准（侧脑室额角膨胀性扩大、颞角和第三脑室扩大、脑沟正常或消失）。脑室周围渗出的表现，可作为脑积水诊断的依据。Honeybul等^[23]报告的外伤性脑室扩大的诊断标准为伤后6个月影像学上脑室扩大（Evans指数＞0.3）。而外伤性脑积水的诊断标准为：影像学上进展性脑室扩大伴有脑室周围渗出，同时（1）临床上有病情加重表现，或神经状态长时间无改善；（2）V-P分流术后临床表现有好转。

综合上述文献，目前重型TBI者采用DC治疗后脑积水的诊断，主要依靠影像学的表现。头颅CT扫描上脑室系统进展性扩大，表现为侧脑室额角增大（Evans指数＞0.3）、颞角≥2 mm和第三脑室变圆，是诊断脑积水的必备条件。而脑室周围低密度渗出和大脑凸面脑沟的变窄或消失，则是诊断的辅助条件。对于昏迷的患者，多数学者还未将其临床表现纳入诊断标准中，但减压窗外膨加重、神经状态一度好转后又恶化，同时排出了其他颅内、外的潜在疾患存在，应评估有无脑积水的存在；而术后清醒者，如出现智力减退、步态不稳和尿失禁的典型表现，同时有典型的影像学征象，应确诊为脑积水。迄今为止，尚未将ICP的测定作为诊断脑积水的标准^[28]。

鉴别诊断上需要和脑萎缩后脑室系统代偿性扩大相鉴别。后者常见于弥漫性轴索损伤后，影像学上的典型表现为脑室系统扩大的同时，脑沟也增宽，无脑室周围低密度渗出表现^{[21，23，24]}。时间上外伤性脑积水多在伤后3个月内发生，而皮层萎缩性脑室扩大则多在伤后6个月后出现^[30]。腰椎穿刺引流试验，有助于鉴别脑积水和脑室代偿性扩大，同时有助于术前疗效的评估^[32]。

Mazzini等^[30]认为单光子发射计算机断层扫描（SPECT）有助于鉴别脑萎缩后脑室扩大和脑积水。脑积水者在SPECT上有明显的颞叶低灌注（P＜0.01）和额叶低灌注现象（P＜0.05），而顶叶、枕叶、丘脑和脑干则无低灌注表现，且左右大脑半球并无差异。但皮层萎缩者SPECT上的低灌注表现则是弥漫性的（P＜0.01）。他们认为与显示结构性改变的CT和MRI相比较，SPECT则显示脑组织功能性状态，对诊断脑积水具有更高的敏感性。但重型TBI采用DC治疗者，会有程度不同的颞叶和/或额叶脑挫裂伤存在，SPECT在诊断DC后脑积水的敏感性和特异性，还需要研究确认。

4 防治策略和预后

4.1 预防

预防措施应该着重在减少和降低危险因素方面。术中尽可能将出血清除和冲洗干净，术后早期引流血性脑脊液减少回流通路的粘连和堵塞；术中强调无菌操作和尽可能行硬脑膜的减张缝合，以减少炎性粘连引起的堵塞；De Bonis等^[21]提出的DC上界要距离中线25 mm以上的建议，尚需临床研究证实。Chibbaro等^[33]报道147例DC后平均12周内颅骨修补，无脑积水发生。他们认为早期颅骨修补，恢复脑血流和脑脊液的动力学状态，有助于脑积水的预防。

4.2 治疗

4.2.1 脑脊液分流方式：迄今为止对于TBI后脑积水的治疗，仍然以脑脊液分流术为主要方式。其中V-P分流术占绝大多数，L-P分流术近年来有增多的趋势，而V-A分流术则逐渐减少^{[13-24,26,27,29,33]}。

4.2.2 手术时机：尚无一致的意见，但对影像学上有典型征象，临床上有意识障碍加重或神经系统状态一度好转后又恶化者，和减压窗持续外膨加重者，应尽早手术治疗^{[13-17,20-24]}。

颅骨修补和分流手术是否Ⅰ期进行，还有不同的观点。主张Ⅰ期手术者认为，有助于减少分流后皮瓣内陷综合征，避免术后反常疝的危险，并减少分次手术的负担^[6,16,17]。而主张分期手术者认为，Ⅰ期手术时间延长、2种植入物可能增加术后感染的风险^[14,34]。Honeybul等^[20]报告1例DC后脑积水者，V-P分流术后Ⅱ期行颅骨修补术后死亡病例。Ⅰ期手术是否可避免死亡，尚无法确定。

4.2.3 分流管的选择：目前认为可调压分流管是脑积水分流术的首选，术后可根据临床和影像的结果，调整设定压力以避免过度分流或分流不足 ^[6,25,32,34]。是否选择抗菌分流管和抗虹吸装置，还缺乏可信的结论^[32]。

4.2.4 其他：Tzerakis等^[35]报告采用V-P分流术治疗3例脑积水合并硬脑膜下积液的病例，他们认为此类患者，积液会随脑积水的改善而消失。同时强调与慢性硬脑膜下血肿和硬脑膜下水瘤的鉴别诊断。作者采用剑突下小切口置入分流管腹腔端，依靠肠蠕动作用，分流管的远端绝大多数在术后1d降入盆腔内^[36]。需要特别强调的是术前必须区分症状性脑积水和脑萎缩后脑室扩大，以避免不必要的分流管置入^[23,24]。

4.3 预后

多数学者报道，DC后脑积水是增加患者预后不良的危险因素^{[13-24,30,31]}。Kaen等^[22]报道的脑积水组预后不良率为95％，而无脑积水组为70％（P＜0.01），但两组的死亡率分别为20％和18.8％（P＞0.05）。Poca等^[31]报道外伤后脑室扩大者的预后明显差于无脑室扩大者（P＜0.01）。Mazzini等^[30]也认为外伤性脑积水不仅影响患者的功能和行为预后，还与伤后癫痫有相关性。

进行多中心的随机对照研究，制定外伤性脑积水的诊断标准和诊治流程、与外伤后脑萎缩后继发性脑室扩大的鉴别诊断方法、脑积水分流术的规范化操作指南等，以避免过度分流、减少手术并发症，提高疗效和患者的生存质量，是今后基础和临床研究的方向。

本文发表在中华创伤杂志，2013，29（2）：118－121

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