为什么有时候大夫看到血肌酐升高了还说好？

王阿姨拿到刚刚化验的肾功能结果，一看血肌酐从150升到了160，焦急万分、愁容满面找到门诊的肾科大夫说，“大夫您看看这肾功怎么给越治越厉害了呢？”

大夫看了看前后两次的化验结果，又看了看王阿姨的血压情况，竟然面带微笑地说，“很好，继续目前的方案治疗，暂时不做调整。”

王阿姨一脸不解，并有些生气地说：“大夫，上次您不是说血肌酐一旦升高肾功能就失去了三分之二多，现在血肌酐更高了，您咋还说好呢？！”

其实慢性肾脏病肾脏排肌酐就像病马拉大车。

病肾排毒，效率低了，血肌酐会升高；

病马拉车，跑的慢了，马车就会落后。

由于肾脏调节血压障碍等机制的影响，往往会出现高血压，导致肾小球高压、高灌注、高滤过的“三高”代偿效应，从而让尚未坏死的肾小球或肾单位加倍工作，“拼命”排肌酐，以保持血肌酐相对稳定。

这种三高代偿机制就好比是用马鞭用力抽打拉车的病马，让病马拼命挣扎往前跑，以保持马车不落后车队太多。

但是，我们想一想，不让病马休息或者减轻马车的负担，反而让鞭策它用尽全力，拼命拉车狂奔，结果可想而知，本来还可能走的更远些的马车肯定会因鞭打病马而导致病马过早体力透支，倒地不起，马车也就无法前行。

病肾何尝不是如此！

在肾小球的高压、高灌注、高滤过的“三高”的恶性刺激下，肾小球硬化速度明显加快，本来可以为身体工作更久的肾小球可能很快就被累残废，从而失去排肌酐等毒素的能力。

虽然在短时间内肾脏可以通过“三高”代偿排毒素而将血肌酐水平稳定在一定范围内，但时间一长，残余的肾小球接连“累死”，到时候血肌酐会突飞猛进的升高，甚至翻倍。

就像鞭打病马一样，可能一开始病马还能挣扎着跑一段路，但是，当病马体力衰竭、一卧不起时，马车只能趴窝。

所以，近30年肾脏病界最大的突破就是发现了血管紧张素抑制剂https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzI5ODU4OTg4OQ==&mid=2247484695&idx=1&sn=d02e021f587ac52e470314372f6f9a32&chksm=eca2ceb9dbd547af2dc0c78ee66feb8b1075ba7efef09e63930fd0c35d430fc16533814b0e0a&scene=21#wechat_redirect（普利类或沙坦类，属RAAS抑制剂https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzI5ODU4OTg4OQ==&mid=2247484709&idx=1&sn=1dd339f939b0e334b999cbaed2a5e4e0&chksm=eca2ce8bdbd5479d83fc768a8201f131299d18de310c6b33eeae142631d0be0ed05e8702a468&scene=21#wechat_redirect）的拮抗“三高”的独有机制（当然除此之外还有其他的好处），从而开辟了慢性肾脏病保肾治疗的新篇章。（点击蓝色字体详细了解相关内容）

应用了普利或沙坦后，应其独特的扩张肾小球出球动脉大于入球动脉的作用，会导致之前代偿性增加的肾小球内压力下降到“相对健康的”生理水平。

这时，肾小球的工作负荷就由原来的加倍工作变成了正常工作，原来高负荷排毒模式转变为正常排毒，从而实现了“可持续”排毒。

犹如病马拉车，我们不是鞭打病马，而是把马车上的货物扔下一些，让马的负担轻一些。这样虽然马拉车的效率低了一点，却能跑的更久远些。

代价就是每个残余的肾小球排泄毒素的效率低了些，反映到肾功能化验结果上就是吃了这种药，血肌酐比以前升高了。

这种升高在可以允许的程度内（增高幅度小于血肌酐基础值的30%）是一种保护性的升高。（具体注意事项，详情请点击蓝色字体阅读）

证据表明，吃药后有这种保护性升高的患者获益甚至大于没有这种反应的患者。长期坚持治疗，肾功能会得到更多的保护。

所以，大夫看到用了普利或沙坦的患者血肌酐在一定程度内升高了会说“好”！