
甲状腺危象的诊断与治疗
一、概述
甲状腺危象(thyroid crisis)过去也称为甲亢危象,是甲状腺毒症急性加重的一个综合征,发生原因与甲状腺激素大量进入循环有关。发病率约0.8%,女性多于男性。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的病人。常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。临床表现有:高热或过高热,大汗,心动过速(>140次/分),烦躁,焦虑不安,谵妄,恶心,呕吐,腹泻,严重病人可有心衰、休克及昏迷等。本症的诊断主要依靠临床表现综合判断。严重的甲亢同时合并其他疾病与甲状腺危象之间很难截然区分,因此严重甲亢同时合并感染、败血症等其他疾病的患者如不能区分是否是甲状腺危象,应按甲状腺危象处理。本症的死亡率在20%以上。
二、诱因
甲亢危象的最常见诱因是细菌感染,主要是上呼吸道感染,其次是胃肠道和泌尿道感染。术前准备不足、麻醉不良、创伤、出血、精神刺激、应激反应、妊娠等也是常见的诱发因素。
中断抗甲状腺药物治疗、131I治疗1-2周后甲状腺组织大量破坏致大量甲状腺激素入血、胺碘酮或含碘造影剂能刺激T3、T4大量释放也偶克诱发甲亢危象。
临床少部分患者可无明显诱因。
三、诊断
甲亢危象临床发病群体多见于中年女性,凡有甲亢病史或典型甲亢表现的患者,在有诱因的前提下突然出现以下表现,应考虑甲亢危象:
1、原有症状明显加重;
2、高热:体温多数超过39℃,与疾病程度不相称的高热,同时有大汗而且退热措施效果不佳;
3、心律失常或心动过速,特别是房颤和室上性心动过速,血压升高,脉压增大;
4、心血管中枢神经系统异常表现:心率快、心音亢进、抽搐、瞻望、甚至昏迷等;
5、消化道症状:腹痛、腹泻等;
6、伴血压下降的充血性心力衰竭,肺水肿等。
表1 甲亢危象的诊断标准
甲状腺功能检查可表现为:血清总T3、总T4、rT3水平明显高于正常。但也有不典型者总水平无变化或者不明显。
Burch和Wartofsky提出以半定量为基础的甲亢危象临床诊断标准(表2),以区别重症甲亢、甲亢危象前期及甲亢危象。但在临床上,建议适当放宽甲亢危象的诊断标准,当难以区别甲亢危象和甲亢危象前期时,应积极采取救治措施,按甲亢危象处理,尽量降低死亡率和致残率。
表2 甲亢危象的诊断标准
注:分数≥45为甲亢危象;分数25-44为危象前期;分数<25无危象
少部分“淡漠型”甲亢危象患者表现不典型,特点为表情淡漠、嗜睡、低热、明显的乏力、心率慢及恶病质,最后陷入昏迷,甚至死亡。
四、治疗
甲亢危象急剧凶险,急需抢救治疗,不应等完整资料方才行处理。
(一)预防防治
去除诱因和防治基础疾病是预防危象发生的关键,其中积极防治感染及术前充分准备极为重要。应强调预防措施:
①绝对卧床休息,减伤环境中的不良刺激,避免精神刺激;
②预防和尽快控制感染;
③不任意停药;
④手术或放射性核素碘治疗前,作好准备工作。
(二)药物治疗
1.大剂量抗甲状腺药物:丙硫氧嘧啶(PTU)500~1000mg首次口服或者经胃管注入,以后每次250mg、每4小时口服1次,待症状缓解后减到一般治疗剂量。其作用机制是抑制甲状腺激素合成和抑制外周组织T4向T3转换。
2.碘剂:复方碘溶液(SSPI)每次5滴(0.25ml或者250mg)、每6小时一次。服用PTU1小时后开始服用。一般使用3~7天。其作用机制是抑制甲状腺激素释放。如果对碘剂过敏,可改为碳酸锂0.5-1.5g/d,分3次服用,连服数日。
3.β受体阻断剂:普萘洛尔60~80mg/d、每4小时一次;其作用机制是阻断甲状腺激素对心脏的刺激作用和抑制外周组织T4向T3转换。但心脏储备功能不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘等患者,应慎用或禁用。而使用洋地黄制剂心力衰竭已被纠正者,在密切观察下可以使用普萘洛尔。
4.糖皮质激素:氢化可的松300mg首次静滴,以后每次100mg,每8小时一次。其作用机制是防止和纠正肾上腺皮质功能减退。甲亢患者糖皮质激素代谢加速,肾上腺存在潜在的储备功能不足,在应激情况下,激发代偿分泌更多的皮质激素,于是导致皮质功能减退。甲亢危象时糖皮质激素的需要量增加,对有高热或休克者应加用糖皮质激素,糖皮质激素还有抑制甲状腺激素的释放,抑制T4转换为T3。
(三)其他治疗
1.在上述常规治疗效果不满意时,可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。
2.降温:高热者予物理降温,避免用乙酰水杨酸类药物。严重者可用人工冬眠(哌替啶100mg,氯丙嗪及异丙嗪各50mg,混合后静脉持续泵入);
3.支持和对症处理:如给氧、补充能量、电解质及大量维生素,尤其是B族维生素,预防吸入性肺炎,纠正水和电解质的紊乱及心力衰竭等。
联合使用抗甲状腺制剂、碘和地塞米松,血清T3浓度一般可于24~48小时内恢复至正常水平,并应注意在达到正常代谢状态之前必须继续使用。危象解除后逐渐减停碘剂和糖皮质激素。
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