IgE--过敏性疾病诊疗过程中的冰山一角

提到过敏，不得不说一下IgE，自1966年日本科学家Ishizaka夫妇发现IgE，IgE逐渐成为诊断过敏性疾病的新指标，发展到如今，特异性IgE的检测已成为过敏原体外诊断的金标准，然而，在临床诊疗过程中，出现了一种唯IgE论是非的现象：IgE阳性，那就是过敏了；IgE检测值越高，过敏程度越严重；甚至在脱敏治疗中，也将IgE的上升与下降作为疗效好坏的标准。那么事实究竟是不是这样呢？

IgE从发现到如今，只有区区半个世纪的历史，而最早关于过敏性疾病的记载，源于至少2000多年前的《黄帝内经》，在西方医学真正进入中国之前，过敏性疾病的发生，多由正邪、湿热等来解释，直到IgE的发现，过敏性疾病的发病机理开始骤然清晰，Ishizaka夫妇也因此获得诺贝尔奖。

按照过敏性疾病的发病机制，我们将人体比作一个房子，过敏原进入房子，首先会遇到树突状细胞，树突状细胞是个爱打小报告的家伙，他认定过敏原是不速之客，于是将这一消息告诉了辅助T细胞（Th2细胞），辅助T细胞觉得这事要跟B细胞商量一下，B细胞转化为浆细胞，开始分泌针对过敏原的特异性IgE抗体，IgE抗体在这种应急环境下迅速脱单，找到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上的高亲和力受体，并与之结合，可无奈僧多粥少，那些没有脱单的IgE抗体仍在房子里四处游荡，寻找可结合的受体，我们称之为游离型IgE，而脱单的IgE则为结合型IgE，结合型IgE专门为战斗而生的，他们结合高亲和力受体后附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，如同子弹上膛，待过敏原再次到访，结合型IgE抓住过敏原，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺和一系列炎症因子，机体开始迅速作出反应，这就是过敏性疾病产生的理论基础。

源于以上机理，对IgE尤其是特异性IgE的检测，成为机体是否参与了过敏性疾病发病的一个关键性指标，正常人体内几乎检测不到特异性IgE，只有过敏病人，经过特定的过敏原刺激，才会产生大量IgE，然而，不得不说的是，目前我们可以检测的，多为游离性IgE ，对于已经与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上高亲和力受体结合的IgE----结合型IgE是检测不到的，因而，我们的检测就必须考虑到以下可能：随着过敏症状的发生，结合型IgE不断被消耗，而游离型IgE持续补充，甚至病人突发大面积的荨麻疹或者过敏性休克，结合型IgE被大量消耗，游离型IgE替补上去成为结合型IgE，导致游离型IgE迅速减少，特别是在避开过敏原后，B细胞产生IgE的原材料被切断，可能会使实际检测到的特异性IgE水平下降。

总IgE分为特异性IgE与非特异性IgE，特异性IgE与过敏相关，而非特异性IgE则涉及多种因素，最常见的是寄生虫、细菌、病毒等的感染，此外，还有器官移植、肿瘤等。

因而，特异性IgE阳性，可以诊断为过敏，总IgE阳性，不能作为诊断过敏性疾病以及过敏体质的标准；过敏性疾病的严重程度的评估，必须结合国际指南，根据其症状评分以及对生活质量的影响等来综合判定，特异性IgE和总IgE的高低，从来不是判断过敏性疾病严重程度的指标；脱敏治疗时，由于有长期稳定的过敏原（脱敏试剂）的刺激，体内特异性IgE的水平变化并不明显，因而，其检测值的高低也不能评价脱敏治疗效果的好坏，但在脱敏治疗之前，特异性IgE检测值可以评估治疗过程中是否更容易产生免疫耐受。

目前，国内IgE检测已逐渐普及，甚至有些医院已经将其纳入常规体检项目，作为公认的体外过敏原检测的金标准，特异性IgE在诊断过敏性疾病方面具有得天独厚的优势：安全、准确，而且受药物的影响小，在过敏性疾病的诊断上功不可没，但同时，我们也不可以过分夸大它的作用，过敏性疾病是一种涉及全身多器官、多系统的疾病，它的发病是一个复杂的过程，其诊断和治疗评估均有多种指标，岂是一个IgE就可以全部概括的？

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