局灶性脑缺血和全脑缺血的临床分析

脑卒中是人类疾病死亡的第三大原因，也是常见的致残性神经系统疾病。而脑缺血更是卒中的主要原因和常见病理现象。随着高血压治疗普及和提高，脑卒中特别是出血性卒中大为减少，但缺血性脑血管病还是非常多见和不断增加的。

一．局灶性脑缺血

局灶性脑缺血是脑缺血的主要临床表现形式，其病理生理学复杂，临床表现多式多样，由于各个区域有效侧枝循环的不同，其各个部位血流下降也不相同。临床可有不同的脑组织损害和临床表现。起病有急性起病，但更多的是慢性发病。急性起病急骤，神经功能缺损可以在发病时即达高峰，这在脑栓塞中是多见的。急性神经功能缺损多由动脉血栓形成引起，其可在数秒至数小时甚至数日病情进展或栓塞复发。缓慢进展的脑缺血往往是肿瘤、炎症、慢性缺血病变及变性疾病引起。

局灶性脑缺血主要见于血管性疾病。动脉粥样硬化特别是颈部和颅内动脉粥样硬化,动脉粥样硬化斑块，特别是在血流发生紊乱的区域-颈动脉分叉处病变。尤其在伴有局部溃疡时，容易导致血栓形成，引起脑缺血。动脉粥样硬化危险因子和有关危害物质侵犯和损伤血管内皮细胞使其功能障碍，通透性改变；血液中巨噬细胞吞噬LDL颗粒而发生一系列化学反应以及血管平滑肌细胞增生内移等形成动脉粥样硬化斑块。当斑块在高血压、高血糖、应急等物理化学因素作用下破裂，形成血栓导致动脉狭窄和闭塞而引起脑缺血现象，出现一系列有关症候群。国内外多项研究和临床观察显示：颅外脑动脉粥样硬化与高血脂症和缺血性心脏病关系密切，颅内动脉粥样硬化与高血压关系较大。这也许与颅内血管影像检测性较少有关。

二．全脑缺血

全脑缺血是血容量不足以满足脑代谢需要时，导致一系列神经功能障碍，营养物质的输送和有毒代谢产物的清除也发生障碍。其病理学变化取决于脑缺血的程度和时间。脑血流完全阻断后，一般选择性先影响代谢易受损的脑皮质、基底核及小脑。较长时间的持续性低血压，损伤主要集中在易受损的边缘带，脑皮质、小脑、基底节和主要动脉供血区，大脑前、大脑中、大脑后动脉供血区之间的分水岭区最严重。

全脑缺血多发生于心脏骤停和长时间的休克，血液循环系统病理生理学改变致使脑循环血液生理学改变而产生全脑组织缺血状态。

全脑缺血临床表现有几种情况，一是短暂脑缺血，即TIA（短暂性脑缺血发作），在全身性循环骤停造成脑可逆性神经功能障碍。其神志改变（昏迷）一般不超过12小时，清醒后可再次发生一过性意识模糊或遗忘，但恢复迅速而完全。少数或个别患者表现严重的顺行性遗忘、注意力分散、虚构症，通常在7～10天内恢复，但也有长达1个月或更长时间。

再是长时间缺血，临床发生局灶性脑功能异常，患者通常昏迷至少12小时，清醒时可有局灶性或多灶性运动、感觉和认知功能障碍。一般不能完全恢复或需要数周至数月才能恢复，有些较严重的病人可能需要专业护理。心脏骤停后的局灶性神经体征包括部分或完全性皮质盲、双臂丛神经麻痹或四肢麻痹等表现。局灶性脑功能障碍也是心脏骤停和长时间低血容量性休克后全脑缺血的临床表现之一。局灶性神经体征包括部分性或完全性皮质盲、双臂神经麻痹以及四肢轻瘫。

缺血缺氧性脑病是全脑缺血的另一种临床表现。由于低灌注（低血压）导致脑缺血、缺氧，患者出现精神智能状态改变。常由于心律失常、失血、主动脉夹层血管扩张或体位性低血压导致,缺血导致缺氧，临床可出现肌阵挛、痫性发作、肌肉痉挛。

持续长时间脑缺血还表现在某些心脏骤停后存活并有醒觉的昏睡病人，此为持续性植物状态。患者常能自发的睁眼、睡眠觉醒周期转换、眼球运动，并可有脑干和脊髓反射。但不认识周围环境，仍呈去皮质状态，其与新皮质广泛破坏有关。

三．讨论

脑的血液供应来自于颈内动脉和椎动脉。脑循环的主要功能是为脑组织提供氧和营养物质，并排出代谢产物；从而维持脑的内环境稳定。脑相对于其它器官，每时每刻更依赖于血氧的供应。脑血循环血流量大，血流量高达750mml/L；脑代谢水平高，耗氧量也大，约占全身耗氧量的20%。脑组织对缺血缺氧极为敏感，当脑血流量低于40ml时（如:阿—斯综合征），就会出现明显的临床症状，严重影响脑的功能。动物实验：当脑血流中断4～5分钟以上将引起不可逆性损伤。颅腔容量小且较固定，脑组织活动空间小，颅内血管伸缩性和舒缩性也小，故而脑血流量的变化范围明显小于其他器官；脑血流量的增加主要依靠提高脑血流速度。故而缺血性脑血管病，降血压治疗不能过低。

正常情况下，脑循环的灌注压维持在80～100mmHg，当血压过低，平均动脉压低于60mmHg，脑血流量明显减少，即可引起脑功能障碍。

当心脏骤停全脑缺血时，脑血流灌注压（CPP）突然急剧下降，脑血流量（CBF）几乎会立即终止，脑内自发和诱发的电活动消失，高能磷酸化合物迅速耗尽，数分钟内组织离子内环境的稳定状态崩解。甚至短至5min的全脑缺血，也可导致某些选择性易受损害神经元（海马CA₁区、大脑皮质内层、纹状体某些部分等）发生迟发性死亡。更长时间的全脑缺血将导致皮质和纹状体、苍白球的斑片状腔隙性梗死,一般不会发生明显的梗死。除非缺血时间更长或发生于体温过高时,高温会明显加快梗死灶的扩展。高温可加快脑氧代谢率，加重氧供应与需氧之间的失偶联；同时高温还可改变血脑屏障的完整性，加重血管源性脑水肿，是正常封闭的脑组织细胞外液进入血浆中有潜在毒性有害物质（血脑屏障和血脑脊液屏障有过滤对脑组织有害物质及某些不易透过屏障的物质和药物对脑组织的影响。）。完全阻断血供的脑组织会将会发生缺血性坏死或梗死，以及脑软化。除心脏失代偿或休克引起的循环衰竭和低血压外（全脑缺血），局部缺血性损伤（局灶性脑缺血）的常见原因是血栓或其它栓子引起的动脉闭塞。上述现象持续时间长且严重，可产生局灶性症状或弥漫性缺血改变。

局灶性脑缺血可有不同的临床表现和表现形式，常见的表现形式是突然发生的非抽搐性、局灶性神经功能缺损，轻则仅有轻度的神经功能障碍，以至于不能引起临床医师注意；但其神经事件的显著特点是短暂性和突然性，几秒钟、几分钟到几小时到几天，表明这种神经系统缺损是血管性。最严重的表现是偏瘫、处于昏迷状态。脑栓塞的特征是突然发生，大多数缺损立即达到高峰。 血栓性脑缺血也可以突然发生，但多数经过几分钟、几小时或几天慢慢发展，且通常呈跳跃式进展；而不是平稳的发展。脑缺血暂时性神经功能缺损另一特点是神经功能可以停止发展，然后恢复；脑栓塞引起的广泛性神经功能缺损可以在几天几小时内戏剧性地逆转。几天或几周内逐渐恶化的疾病一般是非血管性的疾病，但系统性红斑狼疮、其它动脉炎症和大面积脑梗死、脑出血周围的进行性脑水肿除外。大多数血栓性脑梗死经过几周、几个月的逐渐改善后，才可认为为后遗症状。

神经系统缺损的症状类型和程度，反映了梗死的位置和大小；偏瘫是所有脑血管病的典型症状。不论病变位于大脑半球还是脑干，都有很多的其它表现，这些症状几乎有无数的组合形式，包括意识障碍、麻木和许多类型的感觉缺损、视野缺失、复视、头晕、失语、够音障碍等。上述症状形成的血管综合征，可以使临床医师确定病变部位。然而，有些脑血管疾病无临床症状或表现轻微，某些优势半球病损可引起失语性紊乱，以致影响病史的陈述，非优势半球病变可引起命名性失语，病人可能没有认识到这个缺损或否认缺损。事实证明，脑血管影像学检查进一步促进脑血管的临床研究和诊断，减少误诊误治。

脑缺血损害的后果不仅取决于损害开始时的程度和时间，还取决于促进血流恢复的因素和再灌注速度。一般情况下，血栓栓塞后48小时内至少有1/3出现自发性再灌流，一周时增加到一半或更多。但也有不再流现象发生，其与血管外压迫和血管内阻塞有关。如果缺血持续时间很长，严重缺血灶周边脑区最终也将发生梗死。脑缺血发生后，除有上述的不再流现象，也可先后或同时在周边区域存在过度灌注。此时，组织不能像正常一样自动调节血流，因此再灌流时梗死周围组织CBF大量增加，常高于正常时几倍，持续数小时至数天。局部脑血流量常超过了组织代谢的需要，出现了血流量和代谢的严重失调，即过度灌注。过度灌注即对缺血组织增速氧气和排除蓄积的代谢产物有利，也有弊端，大量的氧气运送到周边组织，有氧代谢产生大量的自由基，其对脑微血管有重要的影响，会增加内皮对白细胞的黏附和通透性，加重脑水肿。但对使用自由基清除剂治疗急性脑缺血几十年来还是没有明显的进展。

最后，脑缺血性改变不只是见于缺血性脑血管病（脑梗死）。脑出血时，血液从血管中直接渗出进入脑内形成血肿，并且扩展到脑室和蛛网膜下腔。一旦渗出停止，血肿会慢慢分解而逐渐吸收。但大量血凝可以造成器质性损害并压迫周围脑组织。如果蛛网膜下腔内的血液量大，还可以引起和通过Willis环及主要分支血管痉挛导致脑缺血。