动脉粥样硬化与补钙

低钙是人们健康生活中的常见现象，低钙和补钙也是临床中常见问题。但我们在临床诊疗过程中既有滥用之势和过多补钙现象，也有忽略补钙现象。

一.钙的代谢与低血钙的发生

钙在人体内主要存在于骨骼中。骨组织中的钙维持骨的稳定性，骨骼平时储存钙，通过代谢维持细胞外液钙离子浓度。细胞外液中钙离子必须维持在一定的范围内，因为钙离子在细胞许多功能中发挥着关键的作用。细胞内液中游离钙水平比血液和细胞外液的钙离子浓度（1.1～1.3 mmo/L）低1万倍，不同于细胞外液中钙离子所发挥的结构性调节作用，细胞内钙离子发挥的是信号传导作用。细胞外液到细胞内液较大的钙离子浓度梯度，促进钙离子通过细胞膜上各种钙通道快速内流，从而迅速改变细胞功能。但这些钙离子通道可以被激素、代谢产物或神经递质激活。在血液中，总血钙浓度通常在2.2～2.6 mmo/L之间，其中50%以离子形态存在；其余的与带电荷的蛋白相结合（主要是白蛋白）或者以离子形式与磷酸盐、柠檬酸盐、硫酸盐或其他阴离子结合，血清蛋白浓度的改变会直接影响总血钙浓度，即使离子钙浓度保持正常不变。血清总钙浓度在血清蛋白每降低1g/dl时约升高0.8g/dl，在免疫球蛋白每降低1g/dl时约升高0.5g/dl。但是在急性疾病和应急状态时，如酸中毒时可降低离子钙与蛋白质的结合而改变离子钙浓度。故而测定血钙最好是在钙可能存在异常的急性期,采用钙选择性电极直接测测量血液中的游离钙。

正常情况下，机体通过调节钙在肠和肾脏上皮细胞的转运速度来调控细胞外液中钙离子浓度。其调节主要通过血液中PTH（甲状旁腺激素）和1.25（OH）₂D﹝1.25－二羟维生素D﹞的水平变化来进行的。维生素D缺乏是慢性低血钙的常见原因，老年人随着年龄的增长越发明显。我国属于低钙摄入国家。我国居民每天钙平均摄入量不足500mg。

一般情况下，低血钙指当血清蛋白浓度正常时，血清总钙低于2.2mmo/L。严格来说低钙血症指血清离子钙水平低于1.18mmo /L。

二．钙与动脉粥样硬化

维持血钙的稳定，就等于维持生命的延续；长期缺钙会造成人体钙代谢紊乱，缺钙首先引发甲状旁腺机能亢进。机体内缺钙，人体内自稳定系统立即增加甲状旁腺激素分泌，溶解骨钙，补充血钙，使血钙维持正常水平。如果体内长期缺钙且得不到纠正，甲状旁腺长期受缺钙的刺激，即会引起甲状旁腺机能亢进；持续过量的分泌甲状旁腺激素，造成骨钙大量溶解进入血液，从而是骨骼脱钙软化；而软组织如血管壁、脑组织等处钙增多的反常现象。血管壁钙沉积，就会是血管失去弹性，导致动脉粥样硬化和高血压。冠脉及其它钙化是动脉粥样硬化发展到一定阶段的结果，冠脉粥样硬化病变主要在动脉内膜上，早期表现为脂质沉积，形成脂纹。受累动脉脂质的沉积、复合糖类的集聚、纤维组织的增生，形成动脉粥样硬化斑块；钙盐的沉积而是斑块变硬、变脆，容易破裂、从而导致局部出血及血栓形成。钙沉积在脑可引起老年性痴呆。高血压的发病与饮食中缺乏钙、钾和维生素密切相关，尤其是缺钙。

三．钙的补充

钙的吸收和其它营养物质一样在小肠，但主要在小肠近端。钙的最大吸收率受胃酸的影响，但事实上大剂量的碳酸钙中和胃酸，所以影响其吸收。对于胃酸缺乏或者服用制酸药的患者，钙剂应随餐服用；以优化其吸收或改用柠檬酸钙剂。糖尿病病人以及胆胰功能不全的患者，由于摄入的钙与未被吸收的脂肪酸或其它成分结合，也会影响钙的吸收。食物中钙的来源主要有奶和奶制品、虾皮、豆类等。高血压、动脉粥样硬化病人除少食高糖高脂饮食，应多食含钙较高的这类产品，对钙制剂也要注意补充治疗；高血压、动脉粥样硬化的治疗，不论是否应用钙离子拮抗剂一定不能缺少补钙、特别是老年患者，充血性心衰及肾功能衰竭期间及应用洋地黄期间，注意血钙检测区别治疗。补钙提倡使用吸收率高的柠檬酸钙。