新冠病毒是如何感染并引起损害的

蝙蝠身上有多种冠状病毒，但它们的S蛋白在人体没有受体，接触蝙蝠不会直接感染病毒，只有通过中间宿主（其它哺乳动物，如果子狸、穿山甲等）感染变异后才可能感染人；若通过实验把它的S蛋白换成灵长类的，也可能感染人。

最初发现，新冠病毒S蛋白的受体是人II型肺泡细胞和气道Club细胞这两种肺祖细胞表面的ACE2蛋白，两者结合后病毒就可进入这两种细胞进行复制、增殖，并破坏其再生修复功能，进而破坏肺上皮细胞、粘膜和肺泡。后又发现，ACE2和蛋白酶TPRSS2在鼻杯状细胞和纤毛细胞中也高表达。

新冠病毒进入人体细胞后，会附着在核糖体上由自身编码产生RNA聚合酶（RdRp，也称nsp12）、逆转录酶（RT）及辅助因子（nsp7/nsp8等），新病毒在细胞核内质网腔中被组装，并通过高尔基小囊泡送到细胞外。

人免疫系统发现病毒和受损细胞后，一方面在细胞因子作用下产生大量吞噬细胞，如巨噬细胞、NK细胞、NKT细胞和细胞毒T细胞，但吞噬对病毒作用有限。另一方面免疫系统也启动B细胞产生有效的抗体来对付病毒，但抗体产生慢，4天左右能产生少量结合力弱的IgM，数天或数周后才能产生结合力更强并足够的抗体，如IgG、IgA、IgE，以IgG为主。IgG产生后病毒并不会立即消失，两者会并存一段时间，长则可能需要50天。

免疫系统在清除病毒和受损细胞时，会产生大量细胞因子，如IL-6、GM-CSF及IL-（2、7、8、10、12）、G-SCF、IP-10、MCP-1、MIP-1α、IFN-（α、β、γ）、TNF-α等等，引起“炎症风暴”，使炎性粘液充斥肺泡与毛细血管之间；另外，部分受损肺泡未及修复，暂由成纤维细胞替代，严重影响氧交换；炎症还增加血管通透性，引起水肿和休克。患者最终死于缺氧引起的多脏器衰竭。

人体其它一些部位也存在ACE2受体，如睾丸、角膜、消化道、肾脏、心脏、甲状腺和脑部等，只是炎症不如肺部严重或致命，但也会加重全身衰竭。

患者症状严重程度取决于个体差异和状态（遗传基因、年龄、其它并发症等），有三分之一到二分之一的感染者没有症状，但仍有传染性。

自古以来，瘟疫始于大雪、发于冬至、生于小寒、长于大寒、盛于立春、弱于雨水、衰于惊蜇、死于春分、墓于清明、绝于谷雨。但此次疫情的蔓延未遵循此规律，实属诡异。