急性肺栓塞的急救治疗

一、一般治疗

1、严密监护，监测患者的呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。

2、卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落。

二、药物治疗

（一）抗凝

早期抗凝治疗是降低住院死亡率及预防静脉血栓栓塞症复发的关键。急性肺栓塞的抗栓治疗包括抗凝、溶栓、经皮导管介入治疗及外科血栓清除术，目的是恢复闭塞肺动脉的血流，挽救生命，或预防潜在致命性栓塞再发。

根据《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》，一旦明确急性PTE，宜尽早启动抗凝治疗。

1. 抗凝适应证

（1）所有明确诊断为急性肺栓塞（亚段肺栓塞除外），且无抗凝禁忌者，立即开始抗凝治疗。

（2）对高度或中度急性肺栓塞临床可能性者，在等待诊断结果的同时给予抗凝治疗。

（3）亚段肺栓塞，且无下肢近端深静脉血栓（DVT）者，伴静脉血栓栓塞症（VTE）再发低风险者，建议临床观察；对亚段肺栓塞伴VTE再发高风险者，建议抗凝治疗。

2. 禁忌症：如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。

3. 抗凝药物

目前临床常用的抗凝药包括胃肠外抗凝药（普通肝素、低分子量肝素LMWH、磺达肝癸钠）、传统口服抗凝药维生素K拮抗剂（VKA）、新型的直接口服抗凝药（DOAC，如：利伐沙班、阿哌沙班）及其他抗凝药物（如阿加曲班、比伐卢定等）。

（1）对高危肺栓塞患者，推荐立即静脉给予普通肝素抗凝。

（2）对大多数中低危肺栓塞患者，推荐LMWH或磺达肝癸钠抗凝。

（3）对大多数中低危肺栓塞患者，可以采用达比加群（150 mg每天两次，对80岁以上或使用维拉帕米者，剂量110 mg每天两次），替代VKA治疗，联合胃肠外抗凝。

（4）对大多数中低危肺栓塞患者，可以采用利伐沙班（15 mg每天两次，持续治疗3周后改为20 mg每天一次），替代胃肠外抗凝序贯VKA治疗。

（5）对有严重肾功能不全的肺栓塞患者，不推荐DOAC。

（6）对肺栓塞不合并恶性肿瘤，且适合DOAC者，长期（3个月）抗凝可以使用达比加群、利伐沙班。

（7）对肺栓塞合并恶性肿瘤者，可以采用LMWH作为长期抗凝药。

4. 抗凝药用法

在初始抗凝治疗中，LMWH、磺达肝癸钠抗凝的效果优于普通肝素，发生大出血、肝素诱导血小板减少症（HIT）的风险较低。普通肝素具有半衰期短、可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟行直接再灌注及严重肾功能不全（肌酐清除率＜30 ml/min），或重度肥胖患者。

（1）普通肝素

急性高危PTE患者（休克或低血压合并影像学右心功能不全伴或不伴心脏生物标志物升高），首选普通肝素进行初始抗凝治疗，以便于及时转换到溶栓治疗。

肝素钠和低分子肝素钠抗凝疗效并无显著差异，静脉应用肝素钠比低分子肝素钠能更快地发挥抗凝作用，故对于急性大面积肺栓塞，希望尽快扭转病情者，或用于起始负荷剂量时，应首选肝素钠。

肝素钠的半衰期较短，抗凝易于监测，且鱼精蛋白可以快速逆转其作用，因此对于需要进行再灌注治疗、有严重肾功能损害（肌酐清除率＜30ml/min）、严重肥胖的患者，推荐应用肝素钠。

由于肝素钠在肝脏中被肝素钠酶所代谢，而低分子肝素由肾清除，所以对于严重肾衰竭患者肝素优于低分子肝素钠。特别是肌酐清除率低于30ml/min的患者，建议应用肝素钠。

首先给予负荷剂量2000~5000 IU或80 IU/kg普通肝素静脉注射，继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。在初始24小时内需每4~6小时测定一次活化的部分凝血酶原时间（APTT），根据APTT调整普通肝素的剂量，每次调整剂量后3小时再测定一次APTT，使其尽快达到并维持在正常值的1.5~2.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每天测定一次APTT。

应用普通肝素可能引起HIT，在使用第3~5天必须复查血小板数量。如果需要较长时间使用普通肝素，要在第7~10天、第14天复查血小板计数。普通肝素使用2周后，较少出现HIT。

注意事项：肝素应用期间，应注意监测血小板，以防出现肝素诱导的血小板减少症；若出现血小板迅速或持续降低达50%以上，或血小板计数小于100×109/L和（或）出现动、静脉血栓的征象，应停用肝素。一般在停用肝素钠后10日内血小板开始逐渐恢复。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素类药物需至少重叠应用5天。抗凝治疗的主要并发症是出血，临床应用中需要注意监测。

目前，尚无评价接受抗凝治疗的VTE患者出血风险评分体系。基于现有证据，出血危险因素主要有：(1)高龄(尤其＞70岁)；(2)既往胃肠道出血史；(3)既往出血性或缺血性卒中史；(4)慢性肾脏疾病或肝脏疾病；(5)联用抗血小板治疗；(6)其他严重急性或慢性疾病；(7)抗凝治疗管理不善；(8)未严格监测凝血功能。

特别注意肝素的用量需根据活化部分凝血活酶时间（APTT）调整剂量（详见下表）。一般调节剂量使APTT在注射后的6-8h达到目标值50-75s，维持水平的APTT应为正常对照值的1.5-2.0倍。

表：静脉泵入UFH时APTT的监测与药物调整

（2）LMWH

低分子肝素钠引起血小板减少低于肝素钠，其引起血小板减少存在一定的量效关系，即随着分子量的降低，低分子肝素钠对血小板的影响减小。当分子量小于3000时，几乎不引起血小板减少。

LMWH按体重给药，无需监测，在孕期应定期监测Xa因子活性。

不同种类的LMWH剂量不同（详见表2）。低分子量肝素的给药剂量不用像肝素一样需根据APTT调整剂量，相对肝素较方便。

表：LWMH和磺达肝癸钠的使用

特别提示：妊娠合并PTE者，初始抗凝首选皮下注射低分子量肝素（LMWH），并根据体重调节剂量。分娩12h前停用LMWH。妊娠期间不建议使用华法林，该药在妊娠期间可能会导致胎儿中枢神经系统异常，妊娠早期有致畸风险，妊娠晚期可导致胎儿或新生儿出血以及胎盘早剥。因华法林不经过乳汁代谢，产后可给予LMWH重叠华法林治疗，INR达标后（2.0-2.5），停用LMWH。妊娠合并急性PTE，抗凝疗程至少3个月。

（3）磺达肝癸钠

体重不到50 kg者，磺达肝癸钠抗5 mg每天一次；体重50~100 kg者，7.5 mg每天一次；体重超过100 kg者，10 mg每天一次。

（4）VKA

华法林的初始剂量为1~3 mg，一些患者如老年、肝功能受损、慢性心衰及高出血风险者，初始剂量还可以适当减低。应尽早给予口服抗凝药，最好与胃肠外抗凝药同日，通常需重叠治疗5天以上；当INR达到目标范围（2.0~2.5）并维持2天以上，可停用普通肝素、LMWH或磺达肝癸钠。

INR达标之后可以每1-2周检测1次INR，推荐INR维持在2.0-2.5，稳定后可每4-12周检测1次。

对于口服华法林的患者，如果INR在4.5-10.0，无出血征象，应将药物减量，不建议常规应用维生素K。

如果INR＞10，无出血征象，除将药物暂停使用外，可以口服维生素K；一旦发生出血事件，应立即停用华法林，并根据出血的严重程度，给予维生素K治疗，5-10mg/次，建议静脉应用。除维生素K外，联合凝血酶原复合物浓缩物或新鲜冰冻血浆均可起到快速逆转抗凝的作用。

华法林起效时间缓慢，需与初始静脉抗凝剂重叠一定的时间后方可单独使用，对于华法林起始剂量及重叠时间，我国与其他国家的指南共识有细微差别：

（5）DOAC

对大多数中低危肺栓塞患者，可以考虑达比加群或利伐沙班作为替代方案。其中利伐沙班不需要提前肝素化，可立即使用，或在胃肠外抗凝治疗1~2天后开始使用，但需在前3周增加剂量。在使用达比加群作为替代方案时，需提前使用胃肠外抗凝药。

对于出现血小板减少伴血栓形成的患者，推荐应用非肝素类抗凝药，如阿加曲班和比伐卢定。病情稳定后（如血小板计数恢复至150×10⁹/L以上），可转为华法林或利伐沙班。

该类药主要包括直接Xa因子抑制剂与直接IIa因子抑制剂。直接Xa因子抑制剂的代表药物是利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班等。直接凝血酶抑制剂的代表药物是达比加群酯。

由于目前国内尚缺乏DOACs特异性拮抗剂，因此患者一旦发生出血事件，应立即停药，可考虑给予凝血酶原复合物、新鲜冰冻血浆等。不同药物用法详见下表。

表：直接口服抗凝药物的特点及其在肺血栓栓塞症中的用法用法

5. 抗凝疗程

（1）对有明显诱发因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的急性肺栓塞患者，建议抗凝治疗3个月，优于短程抗凝（3个月以内）、长程抗凝（如6、12、24个月）、延长抗凝（无预期抗凝终点）。

（2）对无明显诱因的首发肺栓塞，伴低-中出血风险者，推荐延长抗凝治疗（无预期抗凝终点）；伴高出血风险者，推荐3个月抗凝治疗。

（3）对无明显诱因的复发肺栓塞，伴低出血风险者，推荐延长抗凝治疗（无预期抗凝终点）；伴中度出血风险者，推荐延长抗凝治疗（无预期抗凝终点）；伴高出血风险者，推荐3个月抗凝治疗。

（4）对肺栓塞伴恶性肿瘤者，推荐延长抗凝治疗（无预期抗凝终点）。

肺栓塞的抗凝治疗总结如下：

⒈急性期抗凝

（1）中危和高危PE患者的抗凝治疗

（2）低危PE患者的抗凝治疗

⒉慢性期抗凝

对于所有PE患者，推荐治疗性抗凝≥3个月。

长期抗凝治疗方案和抗凝持续时间，如下表所示。

（二）溶栓

中高危肺栓塞患者是否需要溶栓治疗一直存在争议。肺栓塞患者先给予抗凝治疗，并密切观察病情变化，一旦出现临床恶化，且无溶栓禁忌，建议给予溶栓治疗。在患者出现血流动力学不稳定或休克之前，早期发现和逆转右室功能障碍对治疗至关重要，溶栓可以迅速改善右室功能和肺灌注，但增加出血风险。

溶栓治疗可迅速溶解血栓，恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。欧美多项随机临床试验证实，溶栓治疗能够快速改善肺血液动力学指标，提高患者早期生存率。国内一项大样本回顾性研究证实，尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓联合抗凝治疗急性肺栓塞，总有效率达96.6％，显效率为42.7％，病死率为3.4％，疗效明显优于对症治疗组和单纯抗凝治疗组。另外，国内外也有大量临床试验高度肯定了第2代溶栓剂重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(r-PA)静脉溶栓治疗急性肺栓塞的方法。

常见溶栓药物有哪些？有何区别？溶栓药物按研究进展先后以及药物特点，可划分为三代产品，见下表：

表 溶栓药物汇总

溶栓药物特点归纳为下表：

表 三代溶栓药物特性

rt-PA 为何被推荐？

⑴ 第一代溶栓药中尿激酶更为常用，价格便宜，但因不具纤维蛋白选择性，影响全身纤溶系统，易出血，且血栓再通率较差；而链激酶具有抗原性，可产生变态反应。现已有大量循证依据显示，在治疗急性肺栓塞/PTE 方面，阿替普酶较第一代溶栓药有着较高的治愈率、较低的死亡率及出血率。

⑵ 第三代溶栓药瑞替普酶目前广泛用于急性心肌梗死的治疗，但其治疗急性肺栓塞的报道在国内较为少见。实际上瑞替普酶、替奈普酶等三代溶栓药物在中国没有被批准用于 PTE。

⑶ 第二代溶栓药 rt-PA 是目前应用最为广泛的溶栓药物，是运用基因重组技术制备的重组组织型纤溶酶原激活剂，临床优势在于：

① 特异性溶栓，不但可快速显著增加纤溶酶原活性，使已经与纤维蛋白结合的纤溶酶原激活，发挥溶栓效应，且具有极高血栓蛋白亲和力，对处于血液循环中的纤溶酶原，rt-PA 则没有酶原的激活效应，避免了出血的发生。

② 无抗原性，可重复使用。

③ 溶栓作用强而快，能及时有效地缓解患者血管堵塞程度，能够降低右心室负荷与肺动脉压力，使得血流动力学恢复平稳。

临床常用溶栓药物及用法：我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶和rt-PA阿替普酶以及r-PA。我国“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝治疗多中心临床试验”采用20 000 IU/kg/2 h尿激酶静脉滴注，总有效率为86.1％，无大出血发生，安全、有效、简便易行。本共识建议急性肺栓塞尿激酶的用法为20 000 IU/kg/2 h静脉滴注。目前我国大多数医院采用的方案是rt-PA 50～100 mg持续静脉滴注，无需负荷量。本共识推荐50～100 mg持续静脉滴注2 h，体重＜65 kg的患者总剂量不超过1.5 mg／kg。

1. 肺栓塞溶栓治疗的最佳时间窗

既往主张溶栓治疗在肺栓塞发生后 5 天之内进行，现认为，溶栓治疗可将溶栓时间延长到肺栓塞症状发生后 14 天之内进行。但是，24 小时内溶栓治疗时：86% 的肺栓塞病人，其肺血管灌注可平均增加 16%；如肺栓塞发生 6 天后，溶栓治疗仅能使 69% 的病人肺血管灌注平均改善 8%。总之，肺栓塞的溶栓治疗应在诊断明确后，越早进行效果越好。

2. 溶栓适应证

（1）对高危肺栓塞者，推荐溶栓治疗。

（2）对没有休克或低血压的肺栓塞者，不推荐常规全身溶栓治疗。

（3）对中高危的急性肺栓塞患者严密监测，及时发现血流动力学失代偿，及时行再灌注治疗。

（4）对中高危、有血流动力学障碍临床征象的肺栓塞患者，推荐溶栓治疗。

3. 溶栓禁忌证

（1）绝对禁忌证

①出血性卒中；

②3~6个月缺血性卒中；

③已知的结构性脑血管病（如动静脉畸形）或颅内恶性肿瘤；

④近3周内重大外伤、手术或头部外伤；

⑤疑似主动脉夹层；

⑥1个月内消化道出血；

⑦已知的高出血风险。

（2）相对禁忌证

①年龄≥75岁；

②6个月内短暂性脑缺血发作（TIA）；

③应用口服抗凝药；

④妊娠或分娩后1周；

⑤不能压迫止血部位的血管穿刺；

⑥近期曾行心肺复苏；

⑦难以控制的高血压（收缩压超180 mmHg或舒张压超110 mmHg）；

⑧严重肝功能不全；

⑨感染性心内膜炎；

⑩活动性溃疡。

对危及生命的高危急性肺栓塞患者，大多数禁忌证应视为相对禁忌证。

4. 溶栓方案

我国常用的溶栓药物有尿激酶、阿替普酶（rt-PA）、瑞替普酶（r-PA）。目前我国医院多采用rt-PA，标准剂量100 mg，在2小时内静脉滴注。部分研究表明，与标准剂量rt-PA相比，低剂量的有效性和安全性更好，尤其是体重低于65 kg、右心功能障碍者获益更多。对于rt-PA剂量，共识推荐50~100 mg持续静脉滴注2小时；体重低于65 kg者，总剂量不超过1.5 mg/kg。

常用溶栓药物：

1）链激酶 (SK)

系由β－溶血性链球菌所产生，半衰期＜30 分钟，可促使体内及血栓内的纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶，后者具有很强的纤维蛋白水解活力，从而达到溶解血栓的效果。由于人体常受链球菌感染，故体内常有链激酶的抗体存在，首次使用必须输入高剂量的链激酶以中和抗体。常规治疗方法：25 万单位链激酶溶于 100 ml 生理盐水或 50% 葡萄糖溶液中，30 分钟左右静脉滴注完，以后保持每小时 10 万单位水平，连续滴注 24 小时。为预防过敏反应，在用本药前半小时先肌内注射非那根 25 mg 及静脉内注入氟美松 5 mg。如近 2～3 个月内有链球菌感染者，链激酶可能无效，应及时改为尿激酶。

2）尿激酶 (UK)

该药无抗原性及药物毒性反应。常用方法：首次静脉内输入尿激酶 25 万 U(4000～4400U/kg)30 分钟连续滴注完，接着每小时给予 4000 U/kg，连续滴注 12～24 小时。

3）重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂，即 rt－PA

剂量：100 mg 静滴，时间大于 2 小时。rt－PA 为第二代选择性溶血栓制剂，优点：不会耗尽纤维蛋白原，不会出现全身溶解状态、安全、无过敏。24 小时后 82% 的病例血块溶解，结果优于尿激酶，并发症也明显下降。

体重不足65公斤的患者，给药总剂量不应超过1.5毫克/公斤体重。

最常用的给药方法为：

配置好的1mg/ml溶液应通过静脉给药。由于配置的溶液会出现浑浊，因此配制的溶液可用灭菌生理盐水(0.9%)进一步稀释，最小浓度为0.2mg/ml。因为可能引起配置溶液浑浊程度增加，不建议继续使用灭面注射用水或用碳水化合物注射液如葡萄糖对配制的溶液作进一步稀释。

本品不能与其它药物混合，既不能用于同一输液瓶也不能用同一输液液管道(肝素亦不可以)。

另外，《肺血栓栓塞症诊治与预防指南（2018）》：推荐的阿替普酶使用方法：阿替普酶(rt-PA）50 mg 持续静脉滴注 2 h。rt-PA 可能对血栓有更快的溶解作用，低剂量溶栓（50 mg rt-PA）与 FDA 推荐剂量（100 mg rt-PA）相比疗效相似，而安全性更好。

在溶栓药物输入完毕后，检查 APTT(活化部分凝血活酶时间) 或 ACT(活化凝血时间，激活全血凝固时间)，待其降至正常对照值 1.5 ～ 2 倍时，继续给予肝素抗凝。肝素剂量应根据APTT值调整，需维持APTT值在50-70秒(参考值的1.5-2.5倍)。

对于高危肺栓塞+血小板重度减少，溶栓后咯血、呕吐、皮下出血发生率高，APTT下降后给予了普通肝素的抗凝治疗，将APTT控制在高于基础值10s左右，将APTT调到相对低的水平，不仅可以避免出血的发生，又可防止血栓的再形成。另外，普通肝素的半衰期短，一旦发生出血，立即停药其作用可快速消失，且可使用鱼精蛋白进行拮抗，特殊情况下，选择普通肝素更靠谱。

5. 注意事项：溶栓治疗的主要并发症是出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%~2%，发生者近半数死亡。应注意监测临床表现。

三、手术治疗

1、急性肺栓塞取栓术

（1）适应人群：对于急性大块肺动脉栓塞导致血流动力学严重不稳定甚至休克状态，或有溶栓治疗禁忌证的患者可考虑急性肺栓塞取栓术。

（2）手术方式：手术正中开胸，切开肺动脉干探查，或根据术前影像学检查血栓定位，切开相应的肺动脉，用镊子或吸引器取出栓子。

（3）手术风险：急性肺栓塞取栓术的围术期死亡率较高，一般在50%左右，手术死亡的原因包括脑死亡、心力衰竭、再次肺栓塞等。手术的预后与术前患者的循环状态有关。手术存活的患者，多数可恢复正常的活动能力。术后，应维持口服抗凝药治疗3个月，以防其复发。

2、外科血栓清除术

（1）适应人群：有溶栓禁忌或溶栓失败伴血液动力学不稳定的患者，可行外科血栓清除术。

（2）手术方式：多学科干预并实施个体化血栓清除术。

（3）手术风险：可使围手术期的死亡率降低至6%或更低。

3、经皮导管介入术

对于出血风险高且有溶栓禁忌证的患者介入治疗成为了最佳治疗方案。经皮导管介入治疗通过导管介入的方法清除肺动脉中的血栓，改善患者的右心功能，提高患者的存活率，比抗凝和溶栓更加直接有效，且对全身各组织器官影响较小。

介入治疗肺栓塞

介入治疗的方法包括：经皮导管直接溶栓（CDT）、超声辅助溶栓（USAT）、导管血栓捣碎术、血栓抽吸术、肺动脉球囊扩张术以及腔静脉滤器置入术等，现简要介绍如下：

（1）经皮导管直接溶栓

急性中高危PTE患者可能因出血风险高、有静脉溶栓禁忌证而不能进行静脉溶栓治疗。近年来，随着经皮导管介入溶栓技术的深入开展，可以将小剂量溶栓药物精准送到局部，快速溶解血栓，解除肺血管阻塞，从而减少出血事件发生，因此比静脉溶栓更为有效和安全。

急性PTE患者的溶栓治疗，静脉溶栓相比CDT具有局部药物浓度高、全身暴露低、溶栓药物剂量少和出血并发症发生率低的明显优势，适用于因严重出血风险而溶栓禁忌，或者经溶栓及积极内科治疗无效者，且其操作简便，疗效显著。

（2）导管血栓捣碎术

导管血栓捣碎术指通过导丝将造影导管送至肺动脉血栓所在处， 将大块血栓捣碎，从而改善肺循环。其相对于溶栓治疗有一定的优势，可快速清除血栓，降低出血的风险。导管血栓捣碎术的适应证为手术、创伤或卒中后出现急性PTE，而不能耐受溶栓治疗的高危患者。

猪尾导管特殊的头部设计，可在快速旋转时将肺动脉中血栓打碎，使栓塞于近端肺动脉的血栓碎解、下行，解除或减轻肺动脉近端梗阻，疏通肺动脉主干。碎解的血栓也易于进一步溶解，能改善肺循环梗阻以及通气／血流比例失调，降低肺动脉压力，减轻右心负荷。肺叶动脉的截面积总和为主干动脉截面积的2倍，这一解剖结构能避免碎解的血栓引起远端栓塞而加重病情。

导管血栓捣碎术适用于急性PTE有溶栓禁忌证的患者，其能迅速降低血栓负荷，改善右心功能，且本中心导管血栓捣碎术后的患者住院期间未出现过严重出血并发症，具有较高的有效性和安全性。

（3）血栓抽吸术

血栓抽吸术常用的仪器包括AngioJet导管、Aspirex S导管、Flowtriever系统和Indigo血栓切除系统等。这些装置主要通过导丝将造影导管送到肺动脉血栓所在处， 在碎解血栓的同时，负压抽吸血栓或通过喷洒溶栓药物后再抽吸血栓，从而达到改善肺循环的目的。急性PTE患者的栓塞血栓往往为新鲜血栓，相对容易被吸出。对于肺动脉主要分支或主干栓塞的病例，导管能相对轻易地进入目标区域，救治急性PTE患者更加快捷、准确、有效。

血栓抽吸术的优势在于可以明显减少静脉溶栓药物的剂量和使用时间，从而能够降低出血风险，具有更广泛的适用范围。然而由于不同患者栓塞部位不同，可能存在多发或位于肺动脉远端的栓塞，导致经导管抽吸血栓不一定成功。血栓抽吸术必须具备各种特殊器械，治疗费用相对较高。目前接受此类诊治的病例相对有限，经导管抽吸是否较机械碎栓及经导管溶栓治疗更加有效仍然有待证实。

（4）肺动脉球囊扩张术

肺动脉球囊扩张术是指通过球囊扩张挤压血栓使血栓碎裂，利于进一步吸栓和溶栓，同时使用球囊扩张血管，让闭塞的血管能够重新开放的技术。当导丝碎栓困难时，可选用外周球囊导管，球囊加压后通过挤压作用使血栓碎解。 目前认为肺动脉球囊扩张术多适用于急性PTE后出现的严重慢性血栓栓塞性肺动脉高压，因其可扩张肺血管，恢复阻塞的肺循环血流，对血流动力学及患者症状都有持久的改善。一般来说用于治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压时，球囊扩张需要分次、逐步进行，扩张后患者活动耐量有显著提升。

对于有溶栓禁忌或导管碎栓困难的急性PTE患者，可采用肺动脉球囊扩张术。术后患者血流动力学可得到改善，且安全性较高，但考虑到球囊扩张后血栓贴壁对患者预后的不良影响及其手术费用较高，该技术更多应用于慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗。

（5）腔静脉滤器

腔静脉滤器的目的是通过机械方法阻止静脉血栓进入肺循环。置入滤器的适应证包括VTE和有抗凝绝对禁忌证的患者，充分抗凝后仍复发的PTE，以及VTE高危患者的初级预防。 腔静脉滤器置入术，目前技术非常成熟，手术成功率和安全性均较高。

手术风险：介入治疗的成功率为87%，相关并发症发生率约为2%，包括右心功能恶化导致的死亡、远端栓塞、肺动脉穿孔并肺出血等。