维生素 B6与周围神经病

很多女孩认为维生素是人体营养补充成分，为追求完美身材，不吃正餐，用营养餐及维生素替代,殊不知过多食用某些维生素也可导致神经损害，甚至造成部分周围神经永久损害。

维生素 B6 是一种人体必需的水溶性维生素，泛指吡啶类化合物，包括吡哆醇 (PN)、吡哆胺(PM)、吡哆醛 (PL) 及其磷酸化衍生物，在氨基酸的代谢中起重要作用。它存在于多种食物中，包括肉类、家禽、鱼类、豆类、坚果、谷物、蔬菜和香蕉等，在成年人中，建议每日维生素 B6 摄入量介于 1.3和 1.8 毫克之间，缺乏维生素B6可出现贫血、皮炎、舌炎、脑电图异常、抑郁和精神错乱、免疫功能减弱及惊厥性癫痫发作等，由于物来源丰富， 缺乏症很少见，通常是遗传缺陷或药物干扰如抗结核药物异烟肼等引起。高剂量的维生素B6已被用于治疗多种疾病，包括维生素 B6 依赖性癫痫、腕管综合征、经前期综合征、蘑菇中毒、帕金森病及某些相关酶缺陷遗传病等

1980年代开始，许多病例报告了过量摄入维生素B6会导致感觉周围神经病变。 神经系统症状包括感觉异常、感觉过敏、麻木、肌肉无力、肌束震颤和腱反射丧失。最初的症状通常涉及脚趾感觉异常，并渐发展为与感觉共济失调有关的症状，包括步态失去平衡、振动感减退及行走不稳等，这是因为服用高剂量维生素B6（每天超过 2 克/d，数月~数年）损害周围神经的大小纤维神经所致，电生理检查发现远端感觉神经传导动作电位缺失，少数运动神经受累。体感诱发电位检查可发现近端神经传导存在轻度或严重损伤。 腓肠神经活检显示广泛的轴突大纤维和小纤维神经的退化。

个体对维生素B6毒性敏感性存在巨大差异。大多数患者停药后6 个月内观察到显着改善，但部分患者仍有明显的残留症状，少部分患者停止摄入维生素B6后，症状仍可能会继续恶化（惯性效应）。

维生素 B6毒性相关的致病机制仍然未明确，可能的机制是它在体内代谢转化过程中通过对感觉神经元内GAD65的抑制，降低 GABA 活性有关；背根神经节缺乏血~神经屏障，与维生素B6有较高的亲合力，轻症导致轴索病变伴远端轴突逆行退化，早期停药可完全恢复;严重者导致感觉神经元细胞体坏死和神经纤维继发损伤而恢复困难。

由于营养补充剂和大量维生素的使用在公众中变得越来越普遍，成人每日推荐的维生素B6膳食摄入量为 1.3 ~1.8毫克。每天超过 2 克/d，超过2月，可能会出现维生素B6相关周围神经病。维生素B6蓄积中毒与个体对药物敏感性及剂量依赖性相关，主要发生在慢性长期服用的人群，因此，建议相关人群营养补充或因相关疾病需补充维生素B6时，掌握好量与时程，以预防这类疾病发生。

【参考文献】Felix Hadtstein and Misha Vrolijk.Vitamin B-6-Induced Neuropathy: Exploring theMechanisms of Pyridoxine ToxicityFelix .Adv Nutr 2021；12：1911–1929