单纯性骨囊肿的病因学及发病机制

一、病因学：目前，单纯性骨囊肿的病因并不明确。可能的原因有以下几种学说。

1、阻滞学说：1960年Cohen等^[2]通过对 UBC囊液进行化学成份分析，发现其成份类似于血清，提出了“阻滞学说”。认为 UBC 系干骺端塑造时期骨质快速吸收，窦状血管阻滞而形成。

2、渗出液潴留学说：Mirra等认为^[3]UBC系胚胎发育时期滑膜游离于骨内，且仍具有分泌功能，分泌的液体积聚潴留而形成。多种酶的存在促进了大分子物质的降解，使囊腔内流体静力压增加，引起液体潴留而形成囊肿。

3、骨质吸收学说：继发于创伤后的髓内出血，凝血块液化，酶降解周围骨组织形成囊性变及UBC。

4、静脉阻塞学说：1970 年，Cohen^[4]在低压状态下向囊内注射造影剂，在囊肿的远端未发现有造影剂，且注射24h 后囊内仍有造影剂存在，提出了“静脉阻塞”学说。Chigira等^[5]对囊内压力测定后显示相对于对侧正常骨，囊内压力增加2-3mm汞柱，进一步支持静脉闭塞可能是单纯性骨囊肿的病因。囊内液体经过分析，溶酶体酶明显增加，支持了酶形成囊肿的理论。

5、遗传因素及基因转位或结构重排等。

二、病理学

1、大体病理显示单纯性骨囊肿为单一的充满组织液的囊腔。在少数病变，也可以为多叶状。多数为清亮的淡黄色液体，如果合并病理性骨折，也可以为血性。2、、囊壁由纤维血管基质组成，没有上皮细胞内衬。囊周骨壁反应不明显。组织学为一层纤维组织膜。深层有破骨巨细胞，不成熟骨刺和基质细胞。合并病理性骨折后，囊壁增厚，夹杂纤维母细胞、编织骨和含铁血黄素。囊肿生长活跃时，可见一薄层由扁平结缔组织细胞和少量破骨细胞形成的膜衬于骨壁内。病变不活跃时，立方形细胞、胆固醇裂隙、含铁血黄素沉着、散在巨细胞和成骨细胞衬于内壁。20%囊壁含有粉红色团块、颗粒样无定形基质类似于牙骨质和类纤维基质成分，对于诊断UBC有一定作用。

3、免疫组化显示囊壁有钙化的牙骨质样基质和不成熟骨质。

4、生化分析，囊内液体前列腺素和相关的酶增加。