慢性萎缩性胃炎的概述

慢性萎缩性胃炎严重程度的胃炎评价系统( OLGA)分期详解及其临床意义

一、几个需要知道的基本概念：

（一）癌前疾病：癌前疾病是临床概念，是指与胃癌相关的胃良性疾病，但有发生胃癌的危险性（如慢性萎缩性胃炎、肠化、胃溃疡、胃息肉 、手术后胃肥厚性的胃炎、恶性贫血等）。

（二）癌前病变：癌前病变是病理概念，是指已经证实与胃癌发生密切相关的病理变化（即异型增生，又称上皮内瘤变）。

1、异型增生：又称不典型增生、非典型增生，是指胃黏膜的结构和上皮偏离了正常状态,形态学上表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱。是正常胃粘膜转化为胃癌之前的最后一个步骤，是重要的癌前病变。分为轻、中、重3类。

2、上皮内瘤变(GIN)：轻-中度的异型增生称为低级别上皮内瘤变（LGIN)；重度异型增生称为高级别上皮内瘤变(HGIN)。

（三）癌前状态：癌前状态也是病理概念，是指胃黏膜萎缩和胃粘膜肠化生。

1、胃黏膜萎缩：是指胃固有腺体少，胃黏膜变薄，小凹变浅。胃黏膜萎缩在內镜下可见黏膜红白相间，以白色为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露;可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。

胃黏膜萎缩包括生理性萎缩和病理性萎缩，其中病理性萎缩又包括非化生性萎缩和化生性萎缩两种类型（萎缩黏膜腺体有肠化生者称为化生性萎缩），胃黏膜萎缩的诊断包括内镜诊断和病理诊断，而普通白光內镜下的判断与病理诊断的符合率较低，确诊应以病理诊断为依据。

肠化生是萎缩性的后期改变。因此，病理学证实的化生性萎缩是判断胃黏膜萎缩的可靠指标。

2、胃粘膜肠化生：是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，它是胃粘膜损伤的一种指标。是在炎症、自身免疫、肠内容物持续反流等因素的作用下,胃粘膜上皮及固有腺体(主要是幽门腺)逐渐变化成近似于肠腺上皮组织的病理过程。

“亮蓝嵴”是指高清染色放大内镜下发现位于黏膜上皮细胞表面的脑回样结构嵴部的纤细浅蓝色线状结构，且仅发生于未癌变部位，在癌变区域内不存在。“亮蓝嵴”的出现或有助于内镜下判断肠化生的存在和范围。

胃黏膜肠腺化生初发部位主要是胃窦部小弯侧的幽门腺，常发生于幽门、胃窦胃小弯。

病理组织学上，胃黏膜肠化生可以分为轻度、中度、重度三级。

（1）轻度：胃粘膜内仅零星地出现肠腺。

（2）重度：胃腺已大部为肠腺代替。

（3）中度：则为前二者的中间状态,肠化生腺管成群或占二分之一左右的范围。

3、血清胃蛋白酶原和血清胃泌素-17测定有助于判断萎缩的范围：

（1）胃体萎缩者，血清胃蛋白酶原Ⅰ、血清胃蛋白酶原Ⅰ/血清胃蛋白酶原Ⅱ比值降低，血清胃泌素-17水平升高。

（2）胃窦萎缩者，血清胃泌素-17水平降低，血清胃蛋白酶原Ⅰ、血清胃蛋白酶原Ⅰ/血清胃蛋白酶原Ⅱ比值正常。

（3）全胃萎缩者则血清胃蛋白酶原Ⅰ、血清胃蛋白酶原Ⅰ/血清胃蛋白酶原Ⅱ比值降低，血清胃泌素-17水平降低。

【注意】：血清胃蛋白酶原Ⅰ水平≤70g/L，且血清胃蛋白酶原Ⅰ/血清胃蛋白酶原Ⅱ比值≤3.0，作为萎缩性胃炎的诊断临界值。

二、慢性萎缩性胃炎严重程度的胃炎评价系统( operative link on gastritis assessment，OLGA)分期详解。

（一）0期:

1、胃窦没有萎缩+胃体没有萎缩。

（二）I期：

1、胃窦轻度萎缩+胃体没有萎缩。

2、胃窦轻度萎缩+胃体轻度萎缩。

（三）II期：

1、胃窦中度萎缩+胃体没有萎缩。

2、胃窦中度萎缩+胃体中度萎缩。

3、胃窦轻度萎缩+胃体中度萎缩。

4、胃窦没有萎缩+胃体中度萎缩。

5、胃窦没有萎缩+胃体重度萎缩。

（四）III期：

1、胃窦重度萎缩+胃体没有萎缩。

2、胃窦重度萎缩+胃体轻度萎缩。

3、胃窦中度萎缩+胃体中度萎缩。

4、胃窦轻度萎缩+胃体重度萎缩。

（五）IV期：

1、胃窦重度萎缩+胃体中度萎缩。

2、胃窦中度萎缩+胃体重度萎缩。

3、胃窦重度萎缩+胃体重度萎缩。

三、慢性萎缩性胃炎严重程度的胃炎评价系统( operative link on gastritis assessment，OLGA)分期的临床意义在于对癌前状态病人进行动态监测和随访：

1、OLGA系统分期 I期（轻-中度、局限于胃窦的慢性萎缩性胃炎）建议每3年复查高清内镜。

2、OLGA系统分期I期和II期（伴有肠化生的轻中度萎缩性胃炎）可每2~3年复查高清内镜。

3、OLGA系统分期 Ⅲ和Ⅳ期（累及全胃的重度慢性萎缩性胃炎）建议每1~2年复查高清内镜。

4、高清染色内镜显示边界不清的低级别上皮内瘤变（LGIN)，建议每年复查高清内镜。

5、高清染色内镜显示边界清晰、未行内镜治疗的低级别上皮内瘤变（LGIN)，建议每6个月复查高清染色内镜。

6、行内镜下治疗的高级别上皮内瘤变(HGIN)或早期胃癌，建议治疗后3~6个月复查高清染色内镜，并按照胃黏膜的基础状态确定随访间隔。

四、慢性萎缩性胃炎的治疗：

1、清除HP：杀灭幽门螺旋杆菌可以逆转胃黏膜萎缩。

2、摩罗丹：通过调节胃肠道功能、防止胆汁反流、增强胃黏膜屏障、调节免疫等多方面发挥作用，在一定程度上改善胃黏膜萎缩和肠化病变。

可能的机制为：显著降低萎缩性胃炎及肠上皮化生患者表皮生长因子（EGF）和表皮生长因子受体（EGFR）的表达，阻止EGF及EGFR通路的激活，从而抑制肠上皮化生向胃癌发生发展。

3、胃复春：通过改善胃黏膜的微循环，增加胃黏膜血流量，促进炎症吸收，加速胃黏膜上皮细胞新生，使胃黏膜固有腺体再生，从而使肠上皮化生逆转或消失，使其恢复生理功能，最终抑制胃黏膜萎缩和肠化向胃癌进展。

可能机制为：抗炎、抗Hp，增加胃肠动力，改善局部微循环，促进胃黏膜细胞的再生，从而使萎缩的腺体逆转，恢复胃黏膜的屏障功能，逆转胃黏膜的肠上皮化生的病理改变。

4、羔羊胃提取物维生素B12胶囊：能有效改善萎缩性胃炎及肠上皮化生患者的临床症状，并有效逆转腺体萎缩、异型增生和肠化。

可能机制为：保护胃黏膜、加速体内凝乳和蛋白质分解、促进胃肠腺体分泌、增加胃肠蠕动、改善消化道血液循环、提高消化道消化吸收能力、调节肠道菌群等。

参考文献：《中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识，2020年》