继发性高血压是怎么回事？原因与诊治，如何合理选择降压药？

高血压是常见病症。一般来说，随着年龄的增大，血压会有不同程度升高。此外，遗传、气候、海拔、精神因素等对血压也有影响，且在一天中血压常有明显波动。但是，对于绝大多数人而言，40岁以下血压不会超过120/80mmHg；40~60岁不会超过130/85 mmHg；60岁以上不超过135/90 mmHg。如果血压长时间持续高于以上值，则视为高血压病。高血压早期一般没有症状，多于体检或无意间发现。长期高血压可损害血管及心肾等脏器，导致冠心病、中风、肾功能不全、心衰等。

不少个体（尤其是在50岁以上）表现出轻、或中度的高血压，但找不出明确原因，对此称之为“原发性高血压”；相反，难以用药物控制的高血压、年轻人重度高血压等，其体内则很可能存在着导致血压异常升高的因素，若将其去除，血压就能恢复正常，对这种具有明确发生原因的高血压称之为“继发性高血压”。前者应就诊于心血管内科，给予口服降压药治“标”；后者则需在泌尿外科、通过手术等方式治“本”。那么，哪些原因可以导致“继发性高血压”？发现高血压时应该去医院作哪些检查？如何合理选择降压药？不同的“继发性高血压”该怎么治？针对这些问题，笔者结合自身30多年的临床和教学经验，力求通俗易懂地讲解，使患友能成为解决自身困惑的专家。

一、血压是如何自我调节的，哪些因素会导致继发性高血压

血压的高低取决于心脏的收缩强度、血容量和血管壁的张力。在人体内，肾脏和肾上腺在影响和调节血压中起着重要作用。如果它们的正常“作用”出现了失误，就会导致继发性高血压（后面会分别讲解）。

肾脏通过以下两种方式影响与调节血压

1. 肾内有感应血压的装置--“球旁器”，当血压降低时，球旁器能分泌肾素，肾素在血液内经过一系列生化反应（肾素-血管紧张素-醛固酮系统），最终通过提高血管壁张力和增加血容量等使血压上升，以此维持机体的正常生命。倘若“球旁器”感应的血压“降低”是个假象，如“肾动脉狭窄”，“球旁器”就会错误地分泌过多的肾素，从而导致血压异常升高，即肾血管性高血压。

2. 肾脏的重要功能是排出体内多余的水和盐份，以此稳定血液的质和量。当肾脏功能减退、甚至肾功能衰竭（尿毒症）时，体内则会发生钠水潴留，进而血容量↑→高血压，即肾性高血压。

肾上腺对血压的调节与影响：

肾上腺是位于肾脏内上方的一对内分泌腺，约为人体的耳垂大小。其实，肾上腺与肾并无本质关联，就像人坐在凳子上一样，人与凳子没有必然联系。乳汁和唾液是流出体外的，因此乳腺和腮腺是“外”分泌腺；而肾上腺、甲状腺、胰岛等的分泌物（叫“激素”）是直接进入血液的，所以叫“内分泌腺”。

肾上腺好比是一个盘桃（蟠桃），中心的核叫“肾上腺髓质”，核外的果肉叫“肾上腺皮质”。

1. 肾上腺皮质：能分泌3种激素，其中对血压影响最大的是“醛固酮”，后者具有“保钠保水”的作用，“保钠保水”使血容量↑。如果肾上腺皮质分泌物醛固酮过多（即：原发性醛固酮增多症），则→高血压。

2. 髓质：肾上腺髓质是由“嗜铬细胞”组成，后者能分泌使收缩血管+心跳加强、加快的“儿茶酚胺”。如果髓质功能过强（嗜铬细胞瘤），则→儿茶酚胺↑→ 高血压。

二、肾血管性高血压（肾动脉狭窄）

1. 什么是肾动脉

血液从腹主动脉经“肾动脉”流入肾脏，这些血液一方面营养肾脏、再者在流经“肾小球”（好比是一个“筛子”，对血液进入过滤）时，将废物质（如尿素、肌酐）、多余的盐和水以尿的形式排出体外。

2. 肾动脉狭窄的原因与不良后果

由于先天（肾动脉发育不良）、或者后天（大动脉炎、动脉粥样硬化）的因素，肾动脉可发生局部（多见于“入口处”）或节段性的狭窄。狭窄可发生在单侧或者双肾。肾动脉狭窄会导致以下三个不良后果：

① “肾动脉狭窄”时，肾内感应血压的 “球旁器”就会错误地分泌过多的肾素，从而导致高血压；

② 流入是肾内的血液量减少→肾组织缺少氧和养份→缺血性肾损害→肾萎缩；

③ 流经肾小球进行“过滤”的血液量减少→血中废物质排出效率↓→肾功能减退。

3. 肾动脉狭窄的诊断

① 症状：年轻人出现严重高血压；高血压越来越严重、以药物难以控制（尤其是伴有冠心病的老年人）；高血压伴有尿蛋白、或肾功能不全者。针对以上病例应想到本病。

② 双肾B超+肾动脉超声血流检查：对于上述病例，应常规做该项检查（遗憾的是，现在很多看高血压病的专家竟然忽略了本检查）。如果发现一侧肾脏明显变小（萎缩）、肾内血流稀疏，甚至发现有明显的肾动脉狭窄征象，以上对诊断本病有重要价值。

③ 同位素肾图：如果B超显示上述异常，则应作该检查。同位素肾图简便、快速，通过判断肾血流量和肾功能，为诊断肾动脉狭窄提供另一个有力证据。

④ 抽血检测“肾素-血管紧张素-醛固酮”：多数肾动脉狭窄者，肾素、血管紧张素、醛固酮均会不同程度升高。鉴于血中的“肾素”很快被转化为“血管紧张素”，如果口服 “转化抑制剂”（如培哚普利、卡托普利、 依那普利等），1小时候后，患肾过度产生的肾素就会大量堆积有血液中，此时化验血液会显示“肾素”异常升高。这是进一步怀疑肾动脉狭窄的一个重要依据。

⑤ CT肾动脉造影（CTA）：如果B超、同位素肾图、肾素检测均提示肾动脉狭窄，则应行CTA作最后确诊。CTA通常能显示狭窄的部位、长度与程度。

4. 肾动脉狭窄的治疗

① 放置血管支架：在放置血管的过程中，通常会先注射造影剂（肾动脉造影）以进一步明确肾动脉狭窄。放置支架后，病人需终生服用抗凝药物；

② 自体肾移植：适用于狭窄位于肾动脉开口处，但由于病人自身或技术原因不能放置支架者；自体肾移植是于狭窄远端切除患肾后，将其移植于右侧髂窝。

③ 患肾切除：如果肾脏因为肾动脉狭窄已明显萎缩、而对侧肾正常，对这种有害无益的肾脏可考虑切除。多用于肾血管发育不良的病例。腹腔镜下切除患肾，手术简单、创伤小；

④ 药物治疗：如果患友年龄大、身体状况差，不宜放置血管支架和自体肾移植时，可长期口服血管紧张素转换酶抑制剂（如“培哚普利”）、或血管紧张素转换酶受体拮抗剂（如“缬沙坦、厄贝沙坦”）。

三、肾性高血压

1. 原因：当肾实质发生慢性病变时（最常见的是“慢性肾小球肾炎”：肾小球硬化、间质纤维化、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄等，导致肾脏成为了蔫枯的“茄子”），如前所述，肾脏好比是 “筛子”对血液进行过滤，将废物质（如尿素、肌酐）、多余的盐和水以尿的形式排出体外。肾实质病损→肾脏功能减退、甚至肾衰竭（尿毒症）→水钠滞留→血容量↑等→高血压。

2. 症状：为不同程度的尿毒症表现，如乏力、贫血、食欲不振、甚至浮肿等（原因：肾脏除排尿外，尚产生“促红细胞生成素”，后者作用骨髓，使之造血；血中的毒废物质刺激胃肠，导致食欲差、恶心等…）。

3. 诊断：① B超显示肾实质回声增多、甚至肾脏变小；② 抽血检查发现肾功能减退（肌酐、尿素氮↑）、不同程度贫血。

4. 治疗：① 口服降血压药，首选血管紧张素转化酶抑制剂（如培哚普利）、或血管紧张素转化酶受体拮抗剂（如：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦）；② 如果肾功能损害进入了“尿毒症期”，则应行透析（血透或腹透）、或同种异体肾移植。

四、原发性醛固酮增多症（原醛）

当肾上腺皮质中“束状带细胞”异常增生、甚至形成肿瘤，并且向血液中大量释放“醛固酮”，进而导致高血压时，就叫“原发性醛固酮增多症（原醛）”。

1. 原醛的临床表现：由于“醛固酮”具有“排钾保钠保水”的作用，“保钠保水”导致血容量增多，进而使高血压↑。因此，“原醛”的特征为：高血压+低血钾。“钾”是人体内一个十分重要的物质，其与肌肉的运动密切相关。当血液中钾离子（k+）浓度过低时，肠蠕动减弱，心率快，轻者腹胀、恶心、便秘、肌无力，重者可出现麻痹性肠梗阻、缺钾性肾病、瘫痪、室颤等。

3. 原醛的诊断

① 抽血查“电解质”：对高血压者，尤其是年轻人出现严重的高血压时，应常规抽血查“电解质”（遗憾的是，现在很多看高血压病的专家竟然忽略了此项检查），倘若高血压伴有腹胀、便秘、乏力、心率快等，更应想到本病。如果“电解质”检查显示“低血钾”，特别是伴有“碱中毒”（当细胞外k+↓时，细胞内的k+就会流出至细胞外，作为平衡，细胞外H+进入细胞内，从而导致细胞外H+↓→碱中毒）则应高度怀疑“原醛”。

② 抽血查“肾素-血管紧张素-醛固酮”：如果醛固酮明显高于正常、且肾素显著低于正常（或者：醛固酮/肾素→异常↑）则基本上可以肯定是“原醛”。这是因为，如果由“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”所激发的醛固酮↑，必伴有肾素↑，而 “原醛”导致的醛固酮↑，肾素是不会升高的，相反由于“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”的负反馈机制，→ 肾素↓。

③ 双侧肾上腺CT扫描：如果显示肾上腺区域有新生物、或者一侧或双侧肾上腺明显增大，则有理由相信该肾上腺的改变应该就是导致醛固酮↑的原因。

3. 原醛的治疗

高血压患者，检查发现k+↓ + 血浆醛固酮↑，如果CT显示肾上腺区域有新生物、或者一侧或双侧肾上腺明显增大，那么均应该手术切除新生物、或明显增大的一侧肾上腺。现在普遍采用微创手术，该手术简单，损伤小、恢复快，但术前准备很重要，否则可能出现生命危险。

① 手术前的治疗准备：纠正高血压、低血钾。“安体舒通（螺内脂）”是醛固酮的拮抗剂。因此术前要口服安体舒通+氯化钾，待血压和血钾恢复、或接近正常后方可手术。

② 手术：在腹腔镜下切除肾上腺新生物、或明显肥大的一侧肾上腺。

③ 药物治疗：如果高血压患者检查发现k+↓ + 血浆醛固酮↑，但是CT检查双侧肾上腺正常（肾上腺区域无新生物、双侧肾上腺亦无明显增生），这种情况（犹如有犯罪现场，没有找到“凶手”）在临床上并不少见，对此类患者只能使用药物治疗，即长期口服安体舒通+氯化钾。

五、嗜铬细胞瘤

如前所述，肾上腺的中心组织叫“髓质”，髓质是由 “嗜铬细胞”组成。此外，沿脊柱两侧分布的“交感神经节”内亦有嗜铬细胞。当某些嗜铬细胞异常增生形成肿瘤时，就叫“嗜铬细胞瘤”。

① 90%的“嗜铬细胞瘤”起源于肾上腺髓质，10%起源于肾上腺外的“交感神经节”；② 90%的“嗜铬细胞瘤”为良性，10%为恶性（癌）；③ 90%的“嗜铬细胞瘤”为单侧，10%为双侧。

1 嗜铬细胞瘤的临床表现

嗜铬细胞能分泌儿茶酚胺（肾上腺素+去甲肾上腺素），“去甲肾上腺素”会导致全身血管收缩引起血压升高；“肾上腺素”除了引起血管收缩外，还可以导致心跳加强、加快。当人体处于危急状态（如大量失血）、或受到惊吓（如走夜路时，突然看到脚旁有一条毒蛇）时，肾上腺髓质就会分泌大量的“儿茶酚胺”，机体则表现为心跳加快、血压升高、面色苍白…。

当嗜铬细胞异常增生形成“嗜铬细胞瘤”时，“嗜铬细胞瘤”就会无节制地分泌“儿茶酚胺”，后者若是突然大量进入血液，患友就会表现为急剧的头昏头痛、血压骤升、心跳加快、面色苍白、大汗淋漓、恶心呕吐…；如果“儿茶酚胺”持续进行血液，则表现为持续高血压…。

剧烈运动、体位改变、情绪激动、咳嗽等都可能诱使“嗜铬细胞瘤”向血液中释放“儿茶酚胺”。

2. 嗜铬细胞瘤的诊断

① 症状：若年轻人出现严重的高血压，尤其是反复急剧头昏头痛、心跳加快，检查发现血压异常升高时，应想到本病。

② B超、CT检查：如有上述症状，则应行腹部B超检查，重点观察双侧肾上腺区域有无新生物。当出现了高血压症状时，嗜铬细胞瘤通常为“花生米~鹅蛋”大小。如进一步行CT检查，则在CT片上能更清晰地显示肿瘤的形态和大小。

如前所述，有10%的嗜铬细胞瘤起源于脊柱旁的“交感神经节”，因此，对于患有严重高血压的年轻人，应行“胸部+腹部+盆腔”的CT扫描，以观察脊柱附近有无新生物。

③ 测定24小时尿中VMA：嗜铬细胞瘤的本质是血中的“儿茶酚胺”异常升高了。鉴于血液中儿茶酚胺的浓度随时在发生变化，因此抽血检测“儿茶酚胺”意义不大，但其代谢产物“VMA”是从尿液中排泄的，若收集24小时尿，测定尿中VMA的总量就可判断血液中儿茶酚胺是否异常升高。但当嗜铬细胞瘤处于“静止”状态时，尿中VMA也是正常的，因此，即便尿VMA正常，也不能排除嗜铬细胞瘤，故应多次复查。

3. 嗜铬细胞瘤的治疗

如果高血压的患友检查发现其肾上腺区域有新生物，无论VMA是否升高，均应手术切除新生物。现在普遍采用微创手术，该手术简单，损伤小、恢复快，但术前、术中和术后处理尤为重要，否则可能出现生命危险。

① 手术前的治疗准备：患者虽然血压高，但血容量是不足的，这是因为其血管是处于痉挛的收缩状态，当嗜铬细胞瘤去除后，就会发生严重的低血压。因此，术前应使用儿茶酚胺（肾上腺素+去甲肾上腺素）的拮抗剂。使血压降至接近正常后方能手术。

肾上腺素的拮抗剂叫“b -受体阻滞剂”，如：心得安、美托洛尔等；去甲肾上腺素的拮抗剂叫“a -受体阻滞剂”，如：哌唑嗪、特拉唑嗪、甲磺酸多沙唑嗪等。

② 术中注意事项：手术操作必须轻柔，因为挤压肿瘤会导致肿瘤中的儿茶酚胺大量进入血液中→血压扶摇直上。而切除肿瘤后，血压可能立即降为零。因此必须在全麻下手术，这样才便于抢救；尤为重要的是，术中必须事先准备好升压药和降压药物，需要时，只需伸手调节输液器开关即可。

③ 术后严密观察血压：由于身体已适应了高血压状态，术后机体仍会动用升压的机制、设法使血压维持在一个较高的水平，但由于体内“嗜铬细胞瘤”已切除，体内升压的物质较前明显不足，因此，术后血压可能忽高忽低、很不稳定。

④ 恶性嗜铬细胞瘤的处理：如前所述，嗜铬细胞瘤有10%为恶性（癌），这类肿瘤呈树根样生长，手术难以将其彻底切除，术后需要辅以“放疗”，但是部分病人对放疗效果反应不佳，故其愈后极差。

六、高血压的药物治疗

血压很高、但是通过各种检查始终找不出导致高血压的病因（包括：血钾、醛固酮等均正常，无肾上腺肿瘤或增生，未发现肾动脉狭窄征象等），这种情况在日常生活中很常见，对此该怎么办呢？鉴于长时间高血压会导致动脉血管硬化狭窄、破裂出血、大中动脉还可能形成夹层破坏…，最终导致冠心病、脑梗、脑出血、眼底及肾功能损害等严重并发症。因此，在不能治“本”的情况下，只能按“原发性高血压”治疗，即口服降血压药物。

常规使用的降血压药主要有两大类：

1. 钙拮抗剂，如硝苯吡啶（即硝苯地平、心痛定）、氨氯地平（络活喜）、非洛地平（波依定）等，这类药除了降压外，对心脏具有明显的保护作用。伴有冠心病、心绞痛者，降血压首选钙拮抗剂；

2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂，如培哚普利（雅施达）、氯沙坦（科素亚）、缬沙坦、厄贝沙坦等，这类药除了降血压外，对肾脏具有明显的保护作用，因此，对伴有蛋白尿、糖尿病肾病、肾功能不全者，首选该类降压药。“安体舒通（螺内脂）”是醛固酮的拮抗剂，对于醛固酮异常升高的“原醛”患者，应使用“安体舒通（螺内脂）”作为降压药。

如果使用上述单一种药物效果不佳，则可改用复合制剂，如缬沙坦氨氯地平、缬沙坦氢氯噻嗪（“氢氯噻嗪”为利尿剂）、厄贝沙坦氢氯噻嗪等。

如果高血压伴有心率快（＞90次/分），则可加用b -受体阻滞剂，如美托洛尔。

如果老年人高血压伴有排尿不畅，可加用a -受体阻滞剂，如特拉唑嗪。

如果严重高血压、需要临时应急处置，可口含“硝苯地平”。