10例孤立性肠系膜上动脉夹层的诊断与治疗

[摘要] 目的 探讨孤立性肠系膜上动脉(SMA)夹层的诊断与治疗，进一步提高对SMA夹层的认识与诊治。方法 回顾性分析10例孤立性SMA夹层患者的临床资料，总结SMA夹层的影像学特征、治疗方法及预后。结果多排螺旋CT(MSCT)的影像表现：3例可清晰显示内膜片，8例假腔在动脉期呈低密度影，1例假腔呈瘤样扩张，动脉期呈高密度影，考虑夹层动脉瘤形成，1例假腔不规则强化，考虑假腔内血栓形成；DSA造影能清晰地显示SMA病变程度、范围，尤其对周围侧枝循环的评价。第一破口距SMA起始部1-5 cm，平均(2.4±1.1) cm。8例采取保守治疗，2例采取腔内支架治疗，所有患者腹痛症状不同程度的好转，均无其他严重并发症。随访时间为4～28个月，平均(8.7±6.3)个月，7例患者进食完全恢复，2例患者偶有腹部隐痛不适；1例患者时有腹痛发作，但症状较轻，无需处理即可缓解。结论 孤立性SMA夹层的MSCT表现具有特征性，其能够正确诊断SMA夹层；DSA不但可以确诊SMA夹层，同时还可以评价病变累及的范围、是否伴有血栓形成及周围侧枝循环的代偿情况，对患者的病情评估具有重要的临床意义；SMA夹层保守治疗可取得良好的近期疗效；保守治疗失败的患者往往需要腔内介入或开放手术在内的血管重建才能取得较好的近期疗效。

[关键词]：肠系膜上动脉；夹层；多排螺旋CT；治疗

孤立性肠系膜上动脉(superior mesenterie artery，SMA)夹层是临床上较少见的疾病，自1947年Bauersfeld发现第1例以来，近年来临床上报道逐年增多，具有误诊率高、死亡率高等特点，现就我科10例孤立性SMA夹层患者的诊治经验报道如下。

1材料与方法

1.1 一般资料

收集09年11月～11年08月期间我科收治的10例SMA夹层患者的临床资料。男8例，女2例，年龄46～74岁，平均（54.4±8.7）岁；10例表现为急性腹痛，4例表现为中度腹痛，其余6例为重度腹痛，4例疼痛向背部放射，均无反跳痛、肌紧张等腹膜刺激症状；7例伴高血压病。所有患者均行多排螺旋CT（MSCT）三期扫描检查，7例同时行DSA造影检查，且均签署检查及治疗同意书。

SMA夹层的诊断标准[1]：① SMA内可见双腔结构，双腔内见对比剂填充。② SMA内可见内膜片形成。③ SMA壁内可见半月形结构，可伴有溃疡形结构与动脉腔相通。同时主动脉及其他内脏动脉通畅，无夹层病变表现。

1.2 治疗

保守治疗：所有患者急性期绝对卧床、禁食水(必要时行胃肠减压)、止痛、合并高血压者控制血压(130/80 mmHg以下)，度过急性期后逐步增加活动量，根据胃肠功能恢复情况，进食流质或软食、易消化食物。部分患者按照公斤体重皮下注射低分子肝素钙（速碧林），并逐渐改用华法林抗凝(控制INR在2-3之间)。所有患者均给予抗血小板治疗（阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d）。

腔内支架治疗：经保守治疗后腹痛不缓解或者MSCT提示夹层范围仍在进展等保守治疗效果不理想时，进行腔内支架治疗。对于解剖条件不适合或腔内治疗失败的患者，再考虑开放手术行血管重建等术式。本组中2例患者经保守治疗后，例症状无缓解，1例夹层进展，遂采用腔内支架治疗，均采用右侧股动脉穿刺，于SMA夹层部位放置自膨式支架1枚，支架两端跨过病变两端各0.5 cm，支架直径稍大于SMA直径。术后继续保守治疗，长期抗血小板治疗：阿司匹林100 mg/d不少于半年，氯吡格雷75 mg/d，不少于3个月。

2结果

MSCT能够确诊SMA夹层，第一破口距SMA起始部1-5 cm，平均(2.4±1.1) cm。3例可清晰显示内膜片，8例假腔在动脉期呈低密度影，1例假腔呈瘤样扩张，动脉期呈高密度影，考虑夹层动脉瘤形成，1例假腔不规则强化，考虑假腔内血栓形成；后处理图像亦可清楚显示夹层累及范围及程度，是否累及SMA分支等情况。DSA造影能清晰地显示SMA病变程度、范围、是否伴有血栓形成及周围侧枝循环的代偿情况。

8例患者采取保守治疗，2例患者保守治疗失败后采取腔内支架置入治疗；4例患者接受了抗凝治疗，而另外6例患者未予抗凝，仅口服抗血小板药物治疗。1例患者腔内治疗术后第3天穿刺部位出现局部皮下渗血，观察后逐渐好转，均无其他严重并发症。出院时所有患者腹痛症状均不同程度的好转。

随访时间为4～28个月，平均(8.7±6.3)月，7例患者进食完全恢复，2例患者偶有腹部隐痛不适；1例患者时有腹痛发作，但症状较轻，无需处理即可缓解。

3讨论

孤立性SMA夹层是指各种原因导致的SMA内膜破裂或中膜弹力纤维层病变，血液通过内膜破裂口进入中膜内，导致中膜撕裂、剥离形成双腔，内膜与中膜内层形成内膜瓣，内膜瓣将SMA分为真腔和假腔，真腔通常较小，血流速度较快，而假腔常较大，血流速度较慢，部分患者假腔呈瘤样扩张，内可伴血栓形成。危险因素主要包括：高血压病、动脉中层囊性变、动脉硬化症、纤维肌性发育不良、结缔组织病及外伤等。形成机制为：SMA夹层的第一破口通常距离SMA起始部约1.5-3cm [2]，该位置正好是SMA由固定段移行至活动段的部位，更容易弯曲，受到的血流冲击力更大，容易造成内膜的撕裂，从而形成夹层。其主要引起小肠缺血性改变，表现为急性腹痛[3]，部分患者腹痛可向腰背部放射，可伴有恶心呕吐、腹泻等症状。本组10例患者中，7例伴有高血压病。第一破口距SMA起始部平均(2.4±1.1) cm。10例均有腹痛。

由于SMA夹层起病急、进展快、误诊率及病死率高，需要临床医师根据患者症状、体征及辅检，迅速做出诊断，并进行治疗。MSCT血管成像在SMA夹层的诊断方面具有一定的优势：① 扫描范围大，扫描时间短；② 无创检查，可重复性强；③ 可采用不同的方式重建，一次静脉注射对比剂可以显示全身的血管情况；④ 不但可以显示血管内腔的情况，也可以观察血管壁和血管外的病变，为疾病的诊断和治疗提供更多的信息。典型的表现包括：动脉期SMA内弧形充盈缺损影，在横断位上呈低密度月牙形改变，真腔与假腔之间见弧形内膜瓣影，有时可见其横行分支中较低的条形低密度。部分病例假腔呈瘤样扩张，真假腔同时强化，假腔瘤样强化，真腔线样强化，部分患者假腔内可见不规则充盈缺损，考虑伴有血栓形成。本组结果显示：3例可清晰显示内膜片，8例动脉期假腔呈低密度影，1例假腔呈瘤样扩张，动脉期为高密度影，考虑夹层动脉瘤形成，1例假腔不规则强化，考虑假腔内血栓形成。DSA可清楚显示SMA夹层病变的大小、部位及周围侧枝循环情况，为诊断本病的金标准[4]。但DSA属于有创性检查，检查费用高，而且只能显示对比剂充盈的管腔情况，当假腔不被对比剂充盈时无法显示。故采用MSCT作为常规性的检查，但对于病情复杂的患者，仍需行DSA造影检查来进一步评价患者病情。

本组所有患者均给予保守治疗，8例腹痛明显缓解，与文献报道相似[5-7]，2例经保守治疗失败的患者采用腔内支架治疗。Takayama等[8]观察发现孤立性SMA夹层在发病后平均21个月的随访中，夹层没有出现进展或扩张的趋势。本研究也发现保守治疗患者多数症状可得到满意的疗效，即使随访中有腹痛发作，其症状也无需处理。初步认为：保守治疗对于大多数SMA夹层患者是行之有效的治疗方式。

保守治疗约有70%的成功率，而近30%的患者因保守治疗后症状不缓解或夹层进展而需要手术或腔内治疗干预[9]。对此类患者，多数研究者推荐首选腔内治疗，对于解剖条件不适合或有肠坏死或夹层破裂迹象的患者，才推荐开放手术治疗。血管重建术(包括腔内和开放手术)适应证[1]：① 肠道缺血坏死的症状和体征；② 夹层和瘤体在进展；③ 真腔进行性狭窄或血栓形成；④ 动脉瘤先兆破裂或栓塞。Froment等[10]推荐腔内支架作为治疗SMA夹层的首选方法。Ryan等[11]总结15例腔内治疗的病例，发现平均随访11.4个月后均无腹痛，而且即使夹层扩大仍可再行腔内治疗。陈等[9]荟萃分析也认为：与保守治疗相比，手术和腔内治疗疗效确切，临床有效率更高。随着腔内技术的发展，开放手术的应用越来越少，但其治疗效果和彻底程度是其他方式无法替代的，往往作为其他方式无法治疗时的最后选择。

支架的选择：球扩支架VS自膨支架。理想的支架要有较小的缩短率、弹性好、不易移位[12]。自膨支架具有支撑力弱的特点，不至于向脆弱的动脉壁传递更多的张力，因此更受青睐[13]。本组2例患者均采用自膨支架置入，支架位置及SMA开通良好。

是否要抗凝或抗血小板治疗？尽管大多数的研究者都建议使用抗凝治疗，但目前意见仍不一致。Yun等[14]报道的病例不抗凝者取得了较好的疗效，甚至提出抗血小板治疗对患者预后的作用也有限。陈等[9]统计发现：05年-08年期间，成功采取保守治疗获得满意治疗效果的17例患者中，41.18%的患者使用了普通肝素或低分子肝素抗凝治疗，58.82%的患者未采用肝素抗凝治疗。其认为：是否需要抗凝、何时抗凝、如何抗凝以及抗凝持续的时间等问题尚缺乏定论。本研究亦发现：不应用抗凝治疗的6例患者出院时复查MSCT未见血栓形成，腹痛等症状均明显好转。究其原因，可能与该疾病的自限性特点有关。那么是否要抗凝治疗呢，目前为止，仍无循证医学证据证明抗凝治疗有效。一般认为：为防止动脉夹层伴血栓形成导致的动脉管腔狭窄，需要给予抗血小板治疗。对于支架置入术后的患者，均需严格抗血小板治疗，避免支架内血栓形成。

简而言之，MSCT及后处理技术能正确、早期诊断SMA夹层，DSA能够全面评估病灶情况，为进一步了解侧枝循环提供更多信息，为及时采取治疗措施，降低肠缺血、坏死的发生率具有重要的意义；多数SMA夹层患者，保守治疗可取得良好的效果；对于保守治疗失败的患者，往往需要包括腔内支架治疗及手术在内的血管重建才能取得好的效果。

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