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正中神经腕部卡压综合征的病生机制及其分期
各种不同的病因所致的正中神经腕部卡压综合征病生机制基本相同。病变的严重程度与正中神经在腕管内卡压的时间与程度有关。有研究表明，当腕管内的压力达到20-30mmHg、时间不超过2小时，病变为神经束膜水肿；当压力成为持续性的低压压迫状态时，可发生神经内膜水肿，神经内膜、束膜的通透性下降，从而使神经纤维束受压，局部的离子环境改变，内膜的血流量下降。
由于神经的轴浆运输减慢、神经内血供减少，神经纤维可发生永久性的病理变化。神经缺血的局部蛋白渗出，加速了成纤维细胞的活性和增生，使已经水肿的神经内、外膜发生纤维化，形成大量的疤痕，并可影响远处的神经纤维，使之发生变性，从而使神经传导速度下降。
根据不同的病理阶段，可分早、中、晚三期
A:正常或早期正中神经高频超声影像
白色箭头（上：横断面、下：纵切面）：正常神经
黑色箭头：腕横韧带
B：正中神经腕部卡压综合征高频超声影像（中期）
白色箭头（上：横断面、下：纵切面）：局限性内部回声减低、神经轻度增粗、外膜束膜水
黑色箭头：腕横韧带
C: 正中神经腕部卡压综合征高频超声影像（晚期）
白色箭头（上：横断面、下：纵切面）：内部回声减低、神经干明显增粗、菱形膨大
小结：
当发生早期正中神经腕部卡压综合征时，应去除病因、局部制动和神经营养药物治疗。
当达到中晚期时，应尽早手术，术后进行神经营养药物、高压氧和康复治疗。
本文是杨敏版权所有，未经授权请勿转载。 本文仅供健康科普使用，不能做为诊断、治疗的依据，请谨慎参阅
发表于：2021-04-09
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