哪些药物会导致重症肌无力患者产生肌无力危象？

重症肌无力是一种神经肌肉接头的自身免疫性疾病，在临床上可能表现为骨骼肌无力，活动时加重，休息后缓解。重症肌无力可累及全身各处的骨骼肌，当呼吸肌受累时，可能会导致呼吸衰竭危及生命，需要气管插管联合机械通气，称为肌无力危象，见于10%-20%的重症肌无力患者。

重症肌无力是一种神经肌肉接头的获得性自身免疫性疾病，80%-90%的患者血清中可检出抗乙酰胆碱受体（AChR）抗体，这些抗体激活补体，导致膜攻击复合物介导的突触后膜结构的损伤，从而影响骨骼肌运动。

重症肌无力可累及眼肌、延髓肌、四肢肌和呼吸肌，当呼吸肌受累时会导致肌无力危象危及生命，需要气管插管或无创通气。在呼吸支持治疗的基础上，肌无力危象的主要治疗方法是血浆置换和IVIG，血浆置换可直接清除循环中的抗乙酰胆碱受体抗体，IVIG与血浆置换适用的情况一样，也是为了快速逆转肌无力危象的发作。

在现代医疗和ICU的支持条件下，肌无力危象的院内死亡率仍为5%-12%，其中最常见的死亡原因为脓毒症引起的多器官衰竭和持续性呼吸衰竭。

肌无力危象最常见的诱因是感染，也可发生于手术（如，胸腺切除术）、妊娠、分娩或免疫抑制药物减量之后。此外，多种药物可导致肌无力危象，如氨基糖苷类、氟喹诺酮类、红霉素和阿奇霉素等抗生素和β受体阻滞剂、普鲁卡因胺、奎尼丁等心脏用药以及镁剂，见下表。

镁是体内各种细胞内生理功能所必需的，硫酸镁目前主要用于纠正低镁血症，以改善低镁血症诱发的心律失常。此外，硫酸镁在产科中也较为常用，用于治疗先兆子痫或子痫。

文献表明，镁会拮抗突触前膜的钙离子，从而抑制乙酰胆碱的释放，诱发肌无力危象。因此，重症肌无力患者相对禁用硫酸镁。有人也许会问，如果重症肌无力的患者合并低镁血症怎么办？这是个好问题，因为低镁血症是常见疾病，在住院患者中的发生率高达12%，ICU中的发病率甚至上升至60%-65%。

其实，在日常临床实践中会遇到很多类似的问题，例如急性心梗的病人合并消化道出血怎么办？不过这类问题并没有最优解，只能两害相权取其轻，并且向患者及家属充分交代病情。由于缺乏足够的循证医学证据，目前对于重症肌无力合并低镁血症患者的处理并没有指南或共识可供参考。对于有低镁血症相关严重症状（如手足搐搦、心律失常或癫痫发作）的患者，应静脉补镁，并且密切监测患者的呼吸、氧合、血压及心率等，随时做好气管插管及电除颤准备；对于几乎没有症状的低镁血症患者，应首先纠正低镁血症的病因，必要时口服补镁（如门冬氨酸钾镁片），但是仍需警惕肌无力危象的发生。