胎儿动脉导管早闭或收缩

一、概述

胎儿动脉导管早闭或收缩是指动脉导管在胎儿期提前关闭或收缩的一种病理改变，是一种罕见的临床现象，会导致胎儿右心房、右心室压力升高，并引起右心室肥厚、三尖瓣反流及肺动脉瓣关闭不全，右心房的血液更多经卵圆孔进入左心房。若这种状态持续，将导致右心室功能不全，胎儿水肿、胸腹水的产生，甚至胎死宫内。

二、病因

单纯性的动脉导管提前收缩或早闭，多由外在因素引起。动脉导管早闭常发生在孕晚期32周之后，故目前6月时系统彩超检查时是正常的；妊娠晚期时，受药物特别非甾体类消炎药或糖皮质激素等影响，可以收缩闭合，但大多数是原因不明的。

前列腺素可以保持动脉导管持续开放，因为孕晚期动脉导管对前列腺素的敏感度逐渐降低，对促其收缩的因子即前列腺素合成酶抑制剂敏感度增加，动脉导管呈现收缩状态。有报道孕34周服用非笛体类抗炎药物几乎均可引发动脉导管早闭，孕早期影响较小，大多数认为孕早期药物对胎儿影响大，对孕晚期用药没有引起足够的注重。

另外，孕期摄入富含多酚类的食物（如绿茶、黑巧克力及葡萄、草莓等浆果），也可能增加孕晚期动脉导管宫内提前收缩的风险。

本病孕晚期发病，且胎儿大多都可存活，早发现，勤检测，是可以避免的。

二、畸形特征

胎儿期动脉导管在循环中有着重要的作用，80%以上肺动脉血液通过动脉导管进人降主动脉（图1）。妊娠期间，循环中的前列腺素可保持胎儿动脉导管持续开放。随着妊娠进展，动脉导管对前列腺素的敏感性逐步降低，而对前列腺素合成酶抑制剂等促使其收缩的因子敏感性逐步增加。非甾体类抗炎药等可促进动脉导管关闭，孕妇服用该类药物可导致胎儿动脉导管提前收缩或关闭。在妊娠 27周之前服用非甾体类抗炎药，胎儿动脉导管提前收缩或关闭发生率 5%~10%，而在妊娠 34 周以后服用，发生率达100%。

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图1 正常心脏与动脉导管未闭

三、超声诊断

动脉导管提前关闭或狭窄血流动力学改变: 肺动脉血液通过动脉导管到降主动脉明显受阻，肺动脉内压力及右心室压力升高，出现三尖瓣及肺动脉瓣关闭不全，右心扩大。此时，通过卵圆孔的血流量相应增加，左心系统血流量增加。当肺动脉和右心室压力升到一定程度时(＞60mmHg)，出现右心功能不全，胎儿全身水肿，严重者可出现胎死宫内。动脉导管提前关闭或狭窄主要超声表现如下。

1.3VV或3VT切面 动脉导管关闭时，动脉导管内无血流通过;动脉导管狭窄时，动脉导管内为双期连续高速低阻血流信号，动脉导管血流收缩期峰值速度＞1.4m/s，舒张期流速＞0.35m/s，则提示动脉导管狭窄。动脉导管的 PI 值＜1.9 亦可提示动脉导管狭窄。

2.心室流出道切面 由于肺动脉压力增高，右心室射入肺动脉血流明显减少，肺动脉瓣口血流速度较正常明显降低。左心室系统血流量相应增加，主动脉血流速度较正常明显增高。

3.4腔心切面 表现为右心系统增大，三尖瓣反流；三尖瓣反流量与肺动脉高压的程度相关。

4.右心功能不全时 胎儿全身水肿，静脉导管a波切迹加深或出现反向。

四、临床处理及预后

动脉导管在胎儿期收缩或闭锁，导致右心系统压力升高，并引起右心室肥厚、三尖瓣反流及肺动脉瓣关闭不全，右心房的血液更多经卵圆孔进入左心房。这种状态持续久了，则导致右心室功能不全，胎儿水肿，严重者胎死腹中。

患儿的临床表现及预后，取决于右心功能不全的严重程度及肺血管阻力的改变。如果胎儿在出现右侧心力衰竭前娩出，随着呼吸的建立，肺血管阻力明显下降，右心负荷减低，则新生儿临床表现良好，大部分无须治疗，仅单纯吸氧即可。若发现时间较晚，右心后负荷加重，直至出现失代偿表现，出生后有可能需要机械辅助通气，甚至体外膜肺氧合治疗，部分患儿因呼吸心功能衰竭死亡。

目前对于如何选择终止妊娠的时机尚无统一标准，主要取决于如何权衡早产和右心负荷加重带来的风险。小胎龄早产儿各器官发育不成熟，并发症发生率及死亡率较高。动脉导管收缩时，流经卵圆孔的血液增多，可以部分代偿减轻右心压力负荷，许多胎儿并不发生右心功能不全，因此，动脉导管收缩，并非终止妊娠的绝对指征。

由于目前尚无药物能够使胎儿关闭的动脉导管重新开放，对动脉导管收缩的病例，应每周行胎儿超声心动图检查，一旦出现动脉导管完全闭锁，并出现右心增大、明显三尖瓣反流等失代偿表现时，尤其是胎儿已接近足月的，应及时终止妊娠。

摘编自胎儿畸形产前超声诊断学