简述肝脏异常灌注

肝脏异常灌注（HPD），又称一过性肝脏密度差异，是肝脏CT、MR增强扫描时常见征象。HPD判断标准:一、动脉期一过性高强化、门脉期恢复正常密度、延迟期呈等密度。二、HPD形态呈楔形、斑片状、节段性。三、HPD区域有正常血管通过。

非特异性HPD CT增强示动脉期（A）肝方叶包膜下楔形高密度影。门脉期（B）消退，与肝实质呈等密度。

不同于其他器官，肝脏同时接受肝动脉（25%）和门静脉（75%）双重供血，两套供血系统间存在潜在联系和沟通。某些原因可引起这些潜在交通的开放，引起肝血流功力学改变，增强扫描时出现HPD，实际上反映出肝局部动脉血流的重新分配。

尽管HPD的CT、MR表现相似，但其发生原因和机制不尽相同。原因分病理性和功能性（非特异性）因素。病理性因素有血管病变、肿瘤病变及炎症充血等，涉及的病种太多，在此不赘述。

功能性因素有血管发育变异（迷走静脉、血管瘤）、动脉期造影剂的门静脉层流效应等，也会出现肝HPD表现。功能性HPD没有临床意义。

还有一些HPD原因不明。肝硬化时可以自发出现小的、外周性HPD，形成假病灶，可自行消失，没有病理意义，形成原因解释不清。

肝癌存在肝动脉一门静脉分流，大肝癌出现HPD的比率约60%。小肝癌有时与功能性HPD很难区别。两者鉴别困难时，可6个月后复查，功能性HPD不变或消失。相反肝癌会增大。前者门脉期呈等密度，肝癌门脉期呈低密度。MR普美显肝胆期，功能性HPD等信号。肝癌为低信号。

部分消化系统肿瘤可因肝内门静脉小分支转移性微癌栓致门静血流减少，肝动脉血流代偿性增加，出现肝HPD。

影像科医师要熟悉HPD的发生机制，避免过度诊断及遗漏早期及隐匿性病变，对鉴别困难的病灶建议随访。

常规超声检查对HPD没有帮助。