什么是肝素诱导的血小板减少症（HIT）?

肝素诱导的血小板减少症（Heparin-induced thrombocytopenia, HIT）是一种在使用肝素抗凝治疗后可能出现的严重不良反应。它可以分为两种类型：I型和II型。I型通常是一种良性过程，血小板计数可能会轻度下降，但通常不会导致血栓或出血事件，且在不停用肝素的情况下可以自行恢复。II型则是免疫相关的，特征是血小板计数显著降低，伴有严重血栓栓塞风险，这是导致HIT患者死亡和残疾的主要原因。

HIT的发病机制可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4（血小板4因子）复合物结合，激活血小板，产生促凝物质，这是HIT伴发血栓并发症的可能机制。PF4是血小板α颗粒分泌的一种蛋白质，当血小板受到刺激时，PF4释放入血，与肝素结合，形成PF4/肝素复合物，可刺激机体产生PF4/肝素抗体，进而导致血小板减少和机体高凝状态。

临床表现主要是血小板减少，通常出现在使用肝素治疗后的5至14天内，多数血小板计数降至基线值的50%以下。值得注意的是，一部分患者血小板计数下降了50%，但绝对值仍在正常范围内，这就容易导致对HIT的漏诊。

对于HIT的诊断，除了药物史和实验室检查血小板减少外，还需排除其他能引起血小板减少的因素。如果血小板数目不低于50×10^9^/L，且无明显临床症状，可以继续应用肝素治疗，一般血小板数目可以自行恢复。当血小板数目小于50×10^9^/L或者有血栓形成的表现时，应停用肝素治疗。

治疗方面，若发生严重的血小板减少伴随血栓形成，可进行血浆置换，血小板输注无效，甚至可能加重血栓形成。此外，抗凝治疗是HIT管理的重要组成部分，包括使用非肝素类抗凝药物，如比伐卢定、阿加曲班等。

国内对HIT的认知和诊疗存在严重不足，因此，提高临床医生对HIT的早期诊断、鉴别和治疗的认识至关重要。