新冠病毒感染是如何引发肺结节的？

新冠之后，肺结节出现的情况增多。最有可能是新冠之后，导致肺部组织的损伤和结节形成。具体原因如下：

1、新冠导致肺结节

新冠病毒引起的感染可导致一系列肺部并发症，其中包括肺炎、急性呼吸窘迫综合症以及在某些情况下的肺部结节。结节通常是由以下原因引起的：

⑴ 炎症的反应

病毒感染引发的强烈炎症反应可以导致肺组织损伤和纤维化，从而形成结节。这些结节可能在影像学检查中被发现。这些结节通常是炎性反应结果，并可能随着肺部炎症的减轻而逐渐消退。

• 炎性反应： 病毒感染引起肺炎会导致肺部炎症反应，进而形成肺结节和毛玻璃样结节。这些通常是由于免疫系统对病毒的反应。
• 肺部修复过程： 随着感染控制和炎症减轻，肺部组织可能会逐渐修复，炎性结节可能会随之消退。

发现肺结节一定要找专业的医生进行会诊，判断是否存在真菌，细菌的超级感染等更严重的肺部问题。

⑵ 组织修复和纤维化

在感染和炎症消退后，肺部的修复过程可能会导致纤维化组织形成，肺部组织的形成斑痕，这些纤维化区域可能表现为结节。

2、新冠并发症

⑴ 真菌＆细菌感染

新冠并发症可能包括超级感染，特别是真菌和细菌感染。能够在肺部产生结节。这些继发感染是新冠患者康复过程中的重要并发症，尤其是在重症患者和免疫功能低下的患者中。

一些研究突出这些继发感染在新冠急性期和之后的发生情况。

在新冠患者继发感染中，最常见细菌病原体包括金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌（常伴有绿痰，在慢性支气管炎、肺部感染和肺囊肿性纤维化患者中更为常见）。真菌病原体如念珠菌属和曲霉菌属也常被报告。

⑵ 慢性支气管炎

慢性支气管炎通常由反复感染或持续刺激引起。新冠病毒攻击呼吸系统，引发急性炎症反应，损伤呼吸道黏膜和组织，导致支气管上皮细胞损伤和修复过程中纤维化，为慢性支气管炎的发展奠定基础 。

新冠康复后出现长期呼吸道症状，如持续咳嗽和气短，可能是慢性支气管炎表现。感染后导致慢性炎症反应，免疫系统紊乱包括T细胞和B细胞功能的改变，进而发展为慢性支气管炎 。

新冠感染可能增加细菌和其他病毒性呼吸道感染的风险，这些二次感染可导致或加重慢性支气管炎 。

⑶ 感染后的肺结核

感染后免疫系统的反应会导致形成肉芽肿，这些肉芽肿可表现为肺部结节或团块。结核病，肺部的结核杆菌造成这个问题。而结节是结核病的典型表现形式。

研究发现76%新冠感染患者的T细胞淋巴细胞计数显著减少，包括CD4和CD8 T细胞，这些存活T细胞还显现出功能失调，T 细胞耗竭会削弱人体对结核分枝杆菌的免疫防御，可能促使潜伏性结核病发展为活动性结核病。

一篇发表在《欧洲呼吸杂志》上文献，解释为何在新冠感染后，一些患者会出现结核病复发或加重的情况。此外，合并感染新冠和结核病的症状可能重叠，使得结核病更不容易被诊断出来。

这项研究揭示新冠和结核病共同感染的复杂性及其对患者健康的深远影响，对于阳后康复者，尤其是那些有结核病高风险的人群，进行长期随访和监测是非常重要的。

潜伏性结核感染者通常没有症状，不具传染性，潜伏性结核感染在免疫系统受到抑制时转变为活动性结核。如新冠感染可会导致免疫系统受到显著抑制，强烈炎症反应也可能激活潜伏的结核菌，使其转变为活动性结核病。

从13个国家的 21 项研究中提取的数据，共有33例病例。患者的中位年龄为 44 岁，范围从 13.5 岁到 80 岁，超过一半（54.5%）为男性，患者均已接种疫苗。多数患者（69%）有合并症，其中糖尿病和高血压最为常见。30.77% 的患者有结核病史。

最常见结核病症状为发热、咳嗽、体重减轻、呼吸困难和疲劳。20名患者患有肺结核，11名患者患有肺外结核，2名患者患有播散性/粟粒性结核。在24名有最终治疗结果的数据中，有5名患者在抗结核治疗期间死亡。

病毒的感染会对免疫系统产生暂时的抑制作用，这种作用可导致结核病（TB）的重新激活或新发结核病。新冠病及其治疗方式导致免疫系统受到抑制，从而增加结核病的风险。这两大主因导致后疫情时代的结核病爆发，结核病越来越常见。

3、药物的副作用

有些治疗新冠病毒感染的药物会引发肺部的副作用，导致结节的形成。这与药物本身毒性、副作用以及患者的个体反应有关。

• 药物毒性：某些药物具有直接肺毒性，可导致肺部组织损伤和炎症反应，最终形成结节。
• 免疫反应：药物可诱发过敏反应或免疫介导的炎症，导致肺部结节形成。
• 感染控制：一些药物用于抑制免疫系统以控制炎症反应，但可增加继发感染的风险，进而导致肺部结节。

常见的药物的副作用如下：

⑴ 抗病毒药物

• Remdesivir：主要抗病毒药物之一，在少数病例中可能引起肺部炎症和纤维化，导致结节形成。
• Favipiravir：也用于治疗新冠病毒，但其长期使用可能与肺部副作用相关，包括结节形成。

⑵ 免疫调节剂

• 类固醇：如地塞米松用于减轻新冠病毒引起的严重炎症反应，但长期使用可能导致免疫抑制，增加感染风险，从而导致肺部结节。
• 托珠单抗（Tocilizumab）：一种IL-6抑制剂，用于治疗新冠病毒引起的严重炎症反应，但可能引起肺部感染和结节形成。

⑶ 抗生素

• 一些广谱抗生素用于治疗继发细菌感染，可能导致药物相关性肺部炎症和结节形成。

除新冠病毒问题外，还有其他的常见原因导致。

肺结节本身并不一定是癌症前期迹象，许多结节是良性的。然而某些肺结节可能具有恶性潜力，需要进行详细的评估和监测。定期影像学检查和适当诊断手段对于确定结节的性质和制定管理策略至关重要。

4、肺结节的管理

肺部结节可单发，也可多发，结节又分成实性与非实性两种。非实性结节又可分为部份实性和毛玻璃样结节。肺部结节若是直径小于10mm就称为肺部小结节，而直径小于5mm的则是称为微结节。

• 结节直径大于8mm的实性结节更可能是恶性肿瘤，因此需要详细评估其影像学特征以确定其性质。
• 小于或等于8mm的实性结节，在短期内发展为恶性肿瘤的可能性相对较小，因此管理策略可以更加保守。

对于＞8 mm的实性结节，应通过对比患者的历史影像学资料，评估恶性肿瘤的可能性，其中包括精确描述结节的影像学特征、评估各种替代管理方案的相关风险以及根据患者的意愿行CT扫描随访、非手术活检或手术诊断进行管理。

对于实性结节直径≤8 mm难以活检和切除/风险大，且短时间内恶变和转移可能性小者，可考虑定期随访。

按密度分类可分为实性肺结节和亚实性肺结节，后者又包含纯磨玻璃结节和部分实性结节：

⑴ 实性肺结节：肺内圆形或类圆形密度增高影，病变密度足以掩盖其中走行的血管和支气管影，恶性概率较低。

⑵ 亚实性肺结节：所有含磨玻璃密度的肺结节均称为亚实性肺结节，其中磨玻璃病变指CT显示边界清楚或不清楚的肺内密度增高影，但病变密度不足以掩盖其中走行的血管和支气管影。

亚实性肺结节包括纯磨玻璃结节（pGGN）、磨玻璃密度和实性密度均有的混杂性结节（mGGN），后者也称部分实性结节。

如果磨玻璃病灶内不含有实性成分，称为pGGN；

如含有实性成分则称为mGGN，恶性概率最高。

亚实性结节往往是癌前病变或恶性肿瘤，需要延长监测时间以监视实性部分的增长或发展。以后需要进一步研究评估实性结节和亚实性结节非病理诊断替代方法的潜在益处和危害，以及开发和验证新的无创性生物学标志物，协助诊断并判断预后。