骨关节炎疼痛中的中枢敏化现象：探索与理解

骨关节炎，作为一种常见的慢性关节疾病，不仅给患者带来了关节结构的损伤和功能障碍，其引发的疼痛更是严重影响着患者的生活质量。在骨关节炎疼痛的研究中，中枢敏化现象逐渐成为一个关键的关注点。

中枢敏化指的是中枢神经系统（包括脊髓和大脑）对疼痛信号的处理和感知发生了改变，导致疼痛的敏感性增加和疼痛范围的扩大。在骨关节炎患者中，长期的关节炎症和损伤刺激会触发这一复杂的神经生理过程。

我国已成为骨关节炎 “大”国40岁以上人群骨关节炎患病率高达46%

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骨关节炎(OA)的特点

骨关节炎(OA)的特点

OA的功能损害严重

活动局限性非常普遍

活动受限- 大关节OA

活动范围受限- 大小关节OA

大约25%的患者生活不能自理

大约25%的OA患者去初级保健医生处就诊

OA比其他任何疾病更容易造成自身独立性丧失，尤其是老年人

Adapted from: http://www.dreamstime.com/stock-photo-woman-suffering-from-knee-pain-image5298830

膝关节特发性骨关节炎的ACR诊断标准

病理生理学机制

疼痛是OA的主要症状，包括外周和中枢机制

OA疼痛被认为是一种典型的伤害性疼痛状态；OA疼痛的发生始于游离神经末梢，这些末稍主要位于滑膜、骨膜和肌腱，不存在于软骨。伤害感受性信息包括神经介质和神经调节因子，如NGF(神经生长因子)，以及疼痛的中枢调节通路

在OA研究中，分析了对不同刺激的痛阈值和疼痛的敏感性，证实了中枢敏化机制

因此，OA疼痛是一种综合症状，在局部和中枢层面上来看，有伤害感受性和神经病理性机制参与

神经病理性疼痛的产生过程——末梢敏化

OA患者组织损伤和炎症反应，由此导致末梢伤害感受器的兴奋阈值降低，对阈上刺激的反应增强，即末梢敏化

随着疾病进展，如图滑膜炎症激活了免疫和内膜细胞，产生组织缺氧和血管生长因子，OA患者软骨发生神经血管的侵袭，加重疼痛刺激

即或炎症已经减弱，这些新生的血管也可引起有些 OA 患者深部关节疼痛

中枢敏化是神经病理性疼痛的主要机制

中枢敏化状态下神经元很容易发生过度兴奋， 导致疼痛感觉的放大及疼痛范围扩大

中枢敏化

中枢敏化，即感受到低阈值的疼痛刺激时，中枢神经系统对神经元反应增加

中枢敏化现象为骨关节炎疼痛的治疗带来了新的挑战。传统的治疗方法，如非甾体类抗炎药和镇痛药，往往侧重于减轻外周炎症和直接抑制疼痛信号的传递。然而，对于存在中枢敏化的患者，这些治疗可能效果不佳。因此，针对中枢敏化的治疗策略逐渐受到重视，例如认知行为疗法、神经调节技术等，旨在重新调整中枢神经系统对疼痛的感知和反应。

深入研究骨关节炎疼痛中的中枢敏化现象，不仅有助于我们更全面地理解疼痛的发生机制，还为开发更有效的治疗方法提供了理论依据。未来，随着对中枢敏化认识的不断加深，我们有望为骨关节炎患者带来更精准、更有效的疼痛管理方案，提高他们的生活质量，减轻疼痛带来的负担。