
糖尿病系统讲解二
糖尿病治疗常见问题
误区一:打胰岛素会成瘾。
这是不对的,因为胰岛素不是毒品,不会导致依赖。
误区二:把胰岛素留到最后再用。
国外已有“对新发糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后,不用降糖,只需
控制饮食和适当运动,就能维持血糖正常”的文献报道。如果坚持“把胰岛
素留到最后再用”,将痛失良机,遗憾终生。
误区三:吃了药或者用了胰岛素把血糖降低了,就安全了
临床研究证实,这种观点是错的。专家说,不但要控制好血糖,还要控制好血压、血脂、血液黏稠度等,使这些指标都达标。很多患有糖尿病足需要截肢或者因为糖尿病肾衰需要透析的患者,基本有一个共同点,即发现糖尿病后,没把血糖和其他指标控制达标。
误区四:吃有降糖作用的食物,可以帮助控制血糖
许多患者以为南瓜、苦瓜、蜂胶等有降糖作用,吃了这些食物后,有人甚至把降糖药停掉,这是非常危险的。糖尿病患者应该遵循医嘱,坚持服药。
误区五:有了糖尿病,就不能吃糖、水果或点心了
糖尿病患者能吃什么、不能吃什么是相对而言的,没有完全不能吃的东西,也没有一定能吃的东西。其原则是吃了以后不会导致血糖大幅度上升。因此,要注意每次的摄入量不能太多,不能太甜,汤水不能太多,特别是避免吃汤泡饭。同时,要在专科医生指导下调整饮食。
①糖尿病患者运动首先要根据自己的年龄,有无并发症,性别,血糖控制情况,用药情况,选择自己的运动方式。
②如果身体条件允许,最好进行有氧运动,就是持续半个小时以上,大肌肉群的运动,有一定强度,达到身体微微出汗的程度。锻炼的时间,应该选在早餐后或晚餐后半个或一小时进行。餐前锻炼,有可能引起血糖的波动,有可能引起低血糖。
一、用胰岛素后还能换降糖药吗在许多病人看来,一旦用上胰岛素,往往就不能换用降糖药了。其实这种认识是片面的。有些病人注射胰岛素后撤不下来,不能换用降糖药,是因为患者病情所需,自身胰岛素产量不足,这与截肢病人要想走路就必须安装假肢是一个道理。比如1型糖尿病人由于胰岛功能完全衰竭,因而必须终身接受胰岛素治疗以保证机体的代谢之需;胰岛功能完全衰竭的晚期2型糖尿病患者也需要终身使用胰岛素。
经常听到糖尿病病友抱怨,本来用着挺好的降糖药,到后来不知怎么的效果越来越差,即便加大药量也无济于事,究竟是药品质量的问题?还是另有他因?临床上遇到这种情况应当如何应对?
口服降糖药失效是2型糖尿病治疗过程中经常遇到的问题,主要见于磺脲类降糖药物(化学名“格列“开头的,如达美康,糖适平等等),此类药物属于促胰岛素分泌剂,其疗效如何与患者残存的胰岛B细胞功能状况有很大关系。目前认为:胰岛B细胞功能衰竭是导致磺脲类降糖药物失效的主要原因,而长期高血糖的毒性作用以及磺脲类药物对胰岛B细胞的过度刺激则是导致胰岛B细胞功能衰竭的两个主要原因;其次,外周组织对胰岛素的敏感性降低(医学上称之为“胰岛素抵抗”)也是导致磺脲类药物疗效不佳的一个重要原因,这种情况在肥胖的2型糖尿病患者中尤其明显,因为肥胖病人的胰岛素抵抗往往较重,治疗上应首选能改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性的药物,如二甲双胍或噻唑烷二酮类药物,此外,还应少吃多动,控制体重。
需要说明的是:有些病人之所以服用足量的磺脲类药物血糖仍控制不好,原因在于饮食控制(饮食治疗的依从性差),缺乏体育运动,腹泻导致药物吸收不良,药物用法不当(比如将两种促进胰岛素分泌的药物同时使用),存在应激情况(如感染,急性心脑卒中,严重外伤,大手术等)或同时应用具有拮抗胰岛素作用的药物(如糖皮质激素,噻嗪类利尿剂,避孕药)等。此类情况不属于真正的磺脲类药物失效,因为在消除这些因素的干扰之后,药效可以重新恢复。
目前市场上“治疗糖尿病的药物”繁多,有效的降糖药品仅为六大类。对2型糖尿病患者应针对病情,准确选择最适当的降糖药,并不失时机地及早联合用药。本文给处理2型糖尿病患者的医师提供一些可供参考的简要原则和方法。
2型糖尿病是多基因遗传因素和环境因素共同作用的复杂病。β细胞分泌缺陷及胰岛素抵抗是发病机制中两个主要因素,在不同的患者中表现各不相同,具有高度的异质性。2型糖尿病需终身治疗,降血糖药物必不可少,目前降糖药物种类很多,根据病情选择合适的抗高血糖处方药十分必要。
二、新发2型糖尿病的治疗
新发2型糖尿病若血糖不是很高,如空腹血糖在10 mmol/L、餐后血糖在14mmol/L以下,不伴明显心血管疾病(高血压、冠心病等),有一定胰岛素释放,且体重正常或偏肥胖者宜先进行饮食控制和体育锻炼2~3个月。如空腹血糖仍>7 mmol/L,餐后血糖>10 mmol/L或HbA1c>7.0%者应考虑加用降血糖药物。
三、病情评估和药物的选择
(一)根据引起患者高血糖的主要缺陷选择用药,评估患者糖代谢紊乱的主要因素是胰岛细胞分泌缺陷还是胰岛素抵抗至关重要。如是前者,视严重程度,拟用磺酰脲类格列奈类或噻唑烷二酮类;单纯餐后高血糖者亦可用α-糖苷酶抑制剂;偏肥胖且有一定胰岛素释放者宜用二甲双胍;新发病例空腹血糖过高者,也可一开始就用胰岛素。
(二)如空腹血糖>14 mmol/L宜首先采用胰岛素治疗,以迅速解除高血糖的毒性状态,当空腹血糖降至11 mmol/L以下,自身胰岛素分泌有所恢复时(可测C肽判断)仍可改为口服降糖药。对血糖很高的2型糖尿病患者一开始就用胰岛素,患者往往难以理解,主要的顾虑是:1.一开始用胰岛素病情肯定重;2.用了胰岛素以后,会成瘾,就一直要用下去。事实上,新发血糖很高的2型糖尿病患者,在成功地控制了初始的高血糖后,用简单的口服降糖药,甚或单饮食疗法加运动使血糖得到满意的控制者并不少见,如患者非用胰岛素不能控制血糖者,本身就说明其β 细胞功能已经衰竭。此点必须与患者解释清楚。
(三)单药治疗需根据血糖测定结果,每2~4周调整口服药物剂量,可根据空腹、餐后血糖及HbA1c判断,以期达到最大效应。如磺酰脲类,格列奈类胰岛素促泌剂单独应用可使HbA1c降低1.5~2.0%,二甲双胍、格列酮类及α-糖苷酶抑制剂单独应用HbA1c下降的速度和幅度可能略低,但这些药物以不同的机制保护β细胞功能,使控制血糖的时间较长。不管用何单药,均应尽量使血糖控制达标(见下)。
(四)控制标准:
美国糖尿病学会2002年制定了治疗目标值:
餐前血浆糖:5.04~7.28 mmol/L(90~130 mg/dl)
睡前血浆糖:6.16~10.08 mmol/L(110~150 mg/dl)
血红蛋白(Hb)A1c: <7%
若餐前血糖在控制目标范围内,但HbA1c仍未达目标时,应测餐后1~2 h血糖,争取使餐后血糖控制在10.08 mmol/L(150 mg/dl)以下。
亚太地区(2002年)将血糖控制分为良好、一般和不良三级,其HbA1c分别为:<6.5%, 6.5~7.5% 和 >7.5%。
糖尿病分阶段药物治疗新方法
2型糖尿病是以机体糖代谢紊乱为特征的一种终身性疾病,其发生与发展是一个渐进的过程。临床上根据患者的发病时间、胰岛功能状况等,将2型糖尿病划分为“糖尿病早期”、“糖尿病期”及“糖尿病晚期”三种。由于在糖尿病发病的不同阶段,致病的主要因素不相同,因此,有关专家提出了2型糖尿病分阶段治疗的新方法。
糖尿病早期是指病人已达到了糖尿病诊断的标准,只是体内的胰岛素水平不低于正常值,甚至还较正常值高的一种状态。组织细胞对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)是引起糖代谢紊乱的主要原因,因此病人应采用1级方案治疗,即选用能改善胰岛素抵抗的药物,如双胍类(二甲双胍等)及胰岛素增敏剂(文迪雅、艾汀等)进行治疗。
糖尿病期是指随着病情的发展,病人体内的胰岛素水平已低于正常值的一种状态。此时,由于机体内胰岛素分泌不足与胰岛素抵抗并存,是引起糖代谢紊乱的主要原因。因此,病人应采取2级方案进行治疗,即联合应用胰岛素增敏剂和餐后血糖调节剂。如果采用2级方案治疗无效,可选择3级方案治疗,即用胰岛素增敏剂和餐后血糖调节剂,再加用磺脲类促胰岛素分泌剂(格列本脲、美吡达等)进行治疗。如果治疗仍无效,应进一步采用4级方案(胰岛素补充疗法)治疗,即病人在口服降糖药的同时,可在医生的指导下,根据胰岛素的缺乏程度,每日睡前注射一次中效胰岛素。
糖尿病晚期是指胰岛B细胞分泌胰岛素的功能近乎衰竭,使胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱。这个阶段的病人应采用5级方案(胰岛素替代疗法),即可在医生的指导下,每日注射2~4次胰岛素,停用促胰岛素分泌剂。
与传统治疗方法相比,采用分阶梯疗法治疗糖尿病,提倡早期使用胰岛素增敏剂,不主张过度使用刺激胰岛素分泌的药物,具有针对病因治疗,注重改善胰岛素抵抗及保护胰岛B功能等特点。大量临床实践证明,用阶梯疗法治疗糖尿病不失为一种科学、规范、安全、有效的治疗方法。
【护理】
1.按内科一般护理常规,测身高及体重,以后每周测体重1次。
2.饮食按照医嘱严格执行,不可多食或少食。应做好思想工作,说明饮食治疗的重要性,以取得患者主动配合。
3.对不稳定型糖尿病患者应经常注意有无恶心、呕吐、呼气酮味、呼吸深大等糖尿病昏迷前驱征;对接受胰岛素或口服抗糖尿病药治疗患者,应注意观察有无低血糖反应征象,如有异常应予适当处置,并立即通知医师。
4.给患者适当的卫生教育,如验尿糖方法、饮食与胰岛素治疗知识、胰岛素注射技术,以及发生低血糖的症状和处理方法。
5.告知患者一日4段尿或4次尿留置方法:①留置时间已如前述;②4段尿留置系在规定时间内将尿留在同一容器内、混匀后取其标本行尿糖定性试验;③4次尿每次留置系在半小时前先排空膀胱,留新近半小时尿液行尿糖定性试验。
6.RI与PZI混合注射抽吸方法,即用结核菌素注射器先抽吸RI所需量,再用同一注射器抽吸PZI所需量。将注射器向上吸入少量空气使针筒内有一气泡,然后将注射器颠倒几次,使药液混匀,排除空气后再行注射。PZI瓶如需注入少量气体使成正压以利抽吸药液,可用另一副无菌注射器。严防将PZI带入RI瓶内,以免影响疗效。
7.胰岛素剂量在注射前应经另一医护人员核对。
8.经常漱口,防治口炎及牙龈炎,注意皮肤清洁,防止继发感染和褥疮。
【出院标准及随访】
1. 空腹血糖不超过8.3mmol/L(150mg/d1)、饭后2h血糖低于11.1mmol/L(200mg/d1),空腹尿糖阴性~+,24h尿糖量少于15g,周围血糖化血红蛋白接近正常,可以出院,继续饮食控制及药物治疗。
2.每1~3个月复查1次。 预防及预后: 编辑本段 回目录 无特殊预防方式。 保健小贴士: 编辑本段 回目录
【糖尿病忌用药物】
1.育龄妇女服用雌激素、黄体酮口服避孕药,对降糖药也有降效作用,需改用其它避孕药。
2.糖尿病人患肺结核时,若将甲糖宁与异烟肼、利福平合用,后者会加速甲糖宁的代谢与排泄,使糖尿病恶化,可导致昏迷,故需改用链霉素、氮硫脲,对氨基水杨酸钠治疗结核病。
3.糖尿病人患高血压注射胰岛素时,又服用利血平会阻碍释放去甲肾上腺素,使血糖降低,从而增强胰岛素作用,可出现低血糖反应,故改用降压灵、夏枯草、菊花等治疗高血压。
4.糖尿病人因肠道感染使用氯霉素,该药能使口服降糖药代谢减慢,易引起低血糖。在服用氯霉素的同时,需改用降糖灵或降糖片二甲双胍治疗糖尿病。
5.患糖尿病兼支气管炎的病人,若将甲糖宁与磺胺药新诺明合并应用,会使血中降糖药浓度增加,可出现低血糖,故二药应间隔使用。
6.糖尿病人患血栓性静脉炎时,若将甲糖宁与双香豆素同服,甲糖宁可置换后者,使其浓度增大,引起出血;而双香豆素又能抑制甲糖宁的代谢与排泄,易发生低血糖。故不宜合用。
7.糖尿病人患风湿热时,若将阿司匹林与优降糖、甲糖宁、氯磺丙肼等联用,阿司匹林既能置换口服降糖药,又能减慢降糖药的代谢与排泄,再则阿司匹林本身也有降糖作用,以致发生低血糖昏迷,故宜改用萘普生治疗风湿病。
8.此外,四环素、土霉素、庆大霉素,卡那霉素等与降糖灵合用,可产生大量乳酸,易造成酸中毒,甚至有生命危险,故需改用其他抗菌药物治疗。
【糖尿病饮食宜忌】
宜食:粗杂粮如荞麦、燕麦片、玉米面、大豆及豆制品、蔬菜。
忌食:白糖、红塘、葡萄糖及糖制甜食,如果糖、糕点、果酱、蜂蜜、蜜饯、冰激凌等。
少食:土豆、山药、芋头、藕、洋葱、胡萝卜、猪油、羊油、奶油、黄油、花生、核桃、 葵花子、蛋黄、肝肾。
不宜多食:盐 过多的盐具有增强淀粉酶活性而促进淀粉消化,可引起血糖浓度增高而加重病情。
【糖尿病注意事项】
1.糖尿病患者在治疗过程中容易引起低血糖症,当血糖降低的太快便发生了低血糖症。此时只须服用现成的糖类。喝甜的饮料,例如,澄汁或汽水,或吃一块糖,并随身携带糖果,以防万一。
2.糖尿病人在用药期间,饮酒极为有害,酗酒会抑制肝内药酶的活性,使胰岛素与口服降糖药引起严重的低血糖,甚至死亡;少量多次饮酒却能促使药酶分泌,使降糖药加速代谢,降低疗效。
【易患糖尿病人群】
以下这些人应该比一般人更易患糖尿病,需每年做一次血糖检查,以求及早发现疾病,争取早治疗。
(1)与糖尿病患者有血缘关系者,患病的机会为一般人的3~5倍;
(2)女性有妊娠期糖尿病史或生过巨大婴儿者;
(3)年纪大的人士,糖尿病患者的年龄,有80%在45岁以上;
(4)工作负担重的人群;
(5)肥胖的人士,有85%的患者现在或是过去曾为肥胖者;
(6)患有高血压、高血脂、冠心病、痛风者;
(7)出生时为低体重儿者;
【糖尿病的预防】
1.养成良好的生活习惯。合理的饮食和良好的生活方式,可以最大限度地减少糖尿病的发生率。糖尿病是一种非传染性疾病,虽有一定的遗传因素在起作用,但起关键作用的是后天的生活因素和环境因素。
2.定期测血糖。血糖测定应列入中老年常规的体检项目。凡有糖尿病蛛丝马迹可寻者,如有皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等,要及时去测定和仔细鉴别,尽早诊断,争得早期治疗的宝贵时间。
3.早期发现并发症。糖尿病人很容易并发其他慢性病,且易因并发症而危及生命。早期预防是其要点,晚期疗效不佳。早期诊断和早期治疗常可预防并发症的发生,使病人能长期过上接近正常人的生活。
【糖尿病患者定期检查】
1.血压、脉搏、体重及腰臀围情况,应每周测定一次。
2.血糖及尿常规,尿常规中尤其应注意尿糖、尿蛋白、尿酮体的情况,应每个月检查一次。
3.糖化血红蛋白情况,每二至三个月检查一次。
4.尿微量白蛋白,每半年至一年检查一次。
5.眼部情况(应包括眼底检查),每半年至一年检查一次。
6.肝功能、肾功能、血脂情况,每半年检查一次。
患者可将上述检查结果作记录,并注明检查日期,同时记录下自觉症状,每餐的进食量和热量,工作活动情况,有无低血糖反应的发生。
糖尿病是一种由遗传基因决定的全身慢性代谢性疾病。由于体内胰岛素的相对或绝对不足而引起糖、脂肪和蛋白质代谢的紊乱。其主要特点是高血糖及糖尿。糖尿病的病因至今尚未完全阐明,胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病机理,典型症状可概括为“三多一少”,即多尿、多饮、多食和体重减轻。由于排尿功能增加,肾囊可能膨胀出现腰痛。有的病人因病情控制不好可因眼晶状体渗透压改变出现视物模糊。有些病人可由尿糖刺激引起外阴搔痒,男性可有阴茎头炎,发生尿痛。部分病人可有乏力、多汗、心慌、手抖、饥饿等低血糖反应。通常病人还易发生皮肤疖肿以及其它感染。 ·疾病原因 病因至今尚未完全阐明,胰岛素分泌相对或绝对不足是本病的基本发病机理。 ·病理生理变化 现一般认为1 型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导。有作者提出其发病模式:任何来自外部或内部环境因素(营养、病毒、化学物质、IL-1 等)将导致B 细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B 细胞或与B 细胞抗原具有相似性,上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取,加工为致敏抗原肽,进一步活化抗原提呈细胞,结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1 和TNF 等),此外,拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T 辅助细胞(CD8+淋巴细胞)出现在胰岛,并诱导一系列淋巴因子基因的表达,其中之一如TNF,将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子、IL-l 和TNF 的表达。另外,巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放。由TNF 和干扰素(IFN)强化的IL-1 通过诱导胰岛内自由基的产生而对B 细胞呈现细胞毒作用。随着B 细胞的损害(变性)加重,更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统,出现恶性循环,呈现自我诱导和自限性的形式。胰岛产生的IL-1 可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子,过氧化氢,羟自由基等),另外,IL-1、干扰素-γ(INF-γ)及TNF-α 等还诱导B 细胞诱生型一氧化氮(NO)合成酶合成,致NO 大量产生(NO 衍生的过氧亚硝酸对B 细胞亦具有明显毒性作用),加之人体胰岛B 细胞有最低的氧自由基的清除能力,因而B 细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。氧自由基损伤B 细胞DNA,活化多聚核糖体合成酶,以修复损伤的DNA,此过程加速NAD 的耗尽,最后B 细胞死亡。另外,自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用。此外,在上述过程中,淋巴因子和自由基亦招致CIM4+T淋巴细胞趋向损害部位并活化之,同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B 细胞的自身抗原予CD4+淋巴细胞,活化的CD4+细胞进一步活化B 淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B 细胞的自身抗体,亦促进B 细胞的破坏。
现已基本明确l 型糖尿病是由免疫介导的胰岛B 细胞选择性破坏所致。已证实在1 型糖尿病发病前及其病程中,体内可检测多种针对B 细胞的自身抗体,如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD 抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。
·鉴别诊断 目前无相关资料。 ·并发症 糖尿病并发症众多,可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒(多见于1 型糖尿病,2 型糖尿病在应激情况下也可发生)和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2 型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官,主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。 ·流行病学 1.地区和种族差异 据世界卫生组织(WHO)估计,目前全世界糖尿病患者总数已超过1.3 亿。各国报道成人糖尿病患病率差异较大,欧洲各国白人(30~64岁组)为3%~10%,1987 年美国白人(20~74 岁组)为6.1%,黑人为9.9%,墨西哥人为12.6%,而美国土著印第安人则高达50%;太平洋岛国如瑙鲁城市居民(30~64 岁组)亦高达50%;而一些传统守旧的国家如美拉比西亚、东非及南美洲的糖尿病患病率极低甚至等于零;我国1979~1980 年全国14 省市糖尿病普查显示糖尿病患病率为0.67%,1994~1995 年再次全国糖尿病普查显示我国成人(>25 岁)糖尿病患病率则达2.55%,然而同是华人,而旅居海外者糖尿病患病率:新加坡(18 岁以上)为8%,马来西亚(18 岁以上)为11.0%,澳大利亚为11.5%,毛里求斯(25 岁以上)为15.8%。上述资料提示在全世界范围内的成年人群中出现糖尿病的广泛流行,这种倾向与生活方式的改变和社会经济的发展密切相关,尤其在由贫穷向富裕转变的群体中表现得更加明显。值得重视的是发展中国家人民和发达国家土著人群常面临这种威胁,据估计25~30 年后,发达国家糖尿病患者将增加30%~40%,而发展中国家糖尿病患者将可能增加170%~200%,预测到2025 年世界糖尿病患者总数将达2.99 亿,新增加的糖尿病患者约2/3 或3/4 在发展中国家。一些学者提出这可能与人体内“节约基因”的适应性改变有关。此“节约基因假说”认为:在食物供应时有时无的人群中,人体内的基因就会有所改变,以适应环境的改变,而在有充分食物供应时能更有效储存能量,较少以热能的形式浪费热量,以便在饥荒时可以延长生命,经过几代的遗传,就会产生所谓的“节约基因”,这种基因在食物供应欠缺时具有保护作用,而在食物供应充足时就易引起肥胖、高胰岛素血症及Ⅱ型糖尿病。这种“节约基因”可能在几代的丰富食物供应之后,又可以转为正常基因。初时糖尿病的高发生率可能会有所下降。尽管该假说有很大的说服力,但目前尚无可信的证据证实在人类存在“节约基因”。1 型糖尿病患病率各国报道差异很大,相对多见于白种人或有白种人血统的人群。在日本、中国、菲律宾、美国印第安人、非洲黑人等人种中相对少见,不过上述差异亦不完全由种族差异所致。因为在同一国家不同地区1 型糖尿病患病率亦存在明显差异。在儿童中,日本不到1/10 万,在中国约为0.9/10 万,而欧洲斯堪的纳维亚半岛则高达25/10 万,以芬兰为最高,约28.6/10 万。另外,在整个儿童期内,1 型糖尿病的发病率稳步地升高,在学龄前期以及青春期附近1 型糖尿病的发病率达高峰,而到20 岁以后,1 型糖尿病的发生率则处于一个相对较低的水平。1 型糖尿病的发生还有非常明显的季节性,大多数发生在秋季和冬季,而春季和夏季则相对较少。引起这种现象的可能推测为:1 型糖尿病的发生与这些季节高发的病毒感染有关。不同国家不同种族Ⅱ型糖尿病患病率见表1。
2.Ⅱ型糖尿病流行的危险因素
(1)糖尿病家族史:主要指糖尿病患者的一级亲属即父母、兄弟姐妹等。糖尿病,尤其是占90%以上的Ⅱ型糖尿病,是一种遗传倾向性疾病,常表现为家族聚集性。美国卫生和营养普查发现:约35%伴Ⅱ型糖尿病的患者报告其双亲中有1 个或2 个患有糖尿病;先前无糖尿病,但口服葡萄糖耐量试验(OGTT)符合糖尿病和糖耐量减退诊断标准的患者分别有28%和27%报告其双亲1 个或2 个患有糖尿病;若用寿命表计算2 型糖尿病累积患病率,假如全部活至80 岁,其一级亲属将38%发生糖尿病,而非糖尿病一级亲属仅11%;若双亲均患糖尿病,则子代糖尿病患病率可达50%,可见有糖尿病家族史的人群是发生糖尿病的最主要的高危人群。
(2)肥胖:肥胖是发生2 型糖尿病的一个重要危险因素,糖尿病的发生与肥胖的持续时间和最高肥胖程度密切相关。中心性肥胖或称腹型肥胖或称恶性肥胖(男性:腰围/臀围≥0.9;女性:腰围/臀围>0.85,主要表现为大网膜和肠系膜等内脏脂肪增多)患者发生糖尿病的危险性最高。肥胖与糖尿病家族史合并存在则进一步协同增加2 型糖尿病的危险性,在肥胖患者中,有糖尿病家族史者2 型糖尿病的风险明显高于无糖尿病家族史者。肥胖主要可能通过导致胰岛素抵抗来决定2 型糖尿病发生的危险性。通过加强运动并结合合理的饮食控制或配合应用减肥药物西布曲明等,有效降低体重,可明显改善胰岛素抵抗,是预防糖尿病的重要措施。
(3)能量摄入增加和体力活动减少:两者同时存在常导致肥胖,促进2 型糖尿病发生。此外,体力活动减少本身可导致组织(主要为肌肉组织)对胰岛素的敏感性下降。有报告在排除肥胖和年龄等因素情况下,缺乏体力劳动者或轻度体力劳动者2 型糖尿病患病率是中度和重度体力劳动者的2 倍。
(4)人口老龄化:糖尿病的发病率随年龄的增长而增高。不论男女,20 岁以下糖尿病患病率极低,40 岁以上随年龄增长而明显上升,至60~70 岁达高峰。年龄每增高10 岁,糖尿病患病率约上升1%。1994~1995 年,我国不同城市、农村25 岁以上25 万人群糖尿病普查结果显示糖尿病患病率:25~34 岁为0.3%;35~44 岁为1.4%;45~54 岁组为3.71%;55~64 岁组为7.11%。由于社会经济的发展和医疗条件的改善,人均寿命明显延长,不少国家逐步进入老年社会,这亦是导致糖尿病呈流行趋势的一个重要因素。
(5)其他:除上述危险因素之外,临床研究和流行病学调查显示:原发性高血压、高血脂、妊娠糖尿病患者及宫内和出生后生命早期营养不良的人群亦是发生2 型糖尿病的高危人群。不少回顾性研究报告,出生时低体重儿及出生后1 岁内营养不良者,其在成人后糖耐量减退和2 型糖尿病的发生率较高,尤其当这些人群发生肥胖时,这可能与其早期胰腺发育受损及成人后更易出现胰岛素抵抗有关。
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糖尿病及其并发症的危害:
糖尿病肾病
患病率尿毒症比非糖尿病者高17倍,是糖尿病,特别是Ⅰ型糖尿病患者早亡的主要原因。患者可有蛋白尿、高血压、浮肿等表现,晚期则发生肾功能不全;
糖尿病眼病
双目失明比非糖尿病者高25倍,眼底视网膜血管病导致眼底出血,视力减退,引起白内障、青光眼、重者失明。是糖尿病患者残废的主要原因之一;
糖尿病心血管病变
患者病率比非糖尿病者高3倍,是糖尿病患者早亡的主要原因,以冠心病较为多见。临床特点包括冠心病发病率高而且发病时间早,女性糖尿病的心血管病变发生率增高更为明显,无痛性心肌梗塞等非典型性临床表现多见等等;
酮症酸中毒
发生了酮症酸中毒的病人,不仅原来糖尿病症状加重,如口渴、多饮、多尿,还会表现恶心、呕吐、食欲下降,眼窝下陷,脱水的现象,口干、皮肤干,严重者会出现血压下降,呼吸深快,呼吸有烂苹果味,甚至昏迷、死亡。
什么是糖尿病?
糖尿病这个名词大家都听到过很多遍了。西医上管糖尿病叫做甜性的多尿,那么中医上管糖尿病叫做消渴,就是消瘦加上烦渴。实际上糖尿病从医学的角度上来看有这样一个定义:它是一个环境因素和遗传因素两个因素长期共同作用的结果。
它是一个慢性的全身性的代谢性疾病。说到慢性即得了以后好不了,说到全身性即全身各处都受影响,说到代谢性疾病很多代谢紊乱,不止是血糖不好,而且血脂、血压包括电解质、包括急性并发症的时候还有一些酸中毒,水的代谢紊乱、全身代谢紊乱。
它的临床表现大概包括两个方面,一个就是血糖高、尿糖多造成的三多一少,吃得多、喝得多、排尿多,体重减少。另外一个就是并发症造成的症状,如糖尿病肾病、视网膜病变等。
糖尿病诱发因素有哪些?
糖尿病的诱发因素有:感染、肥胖、体力活动减少、妊娠和环境因素。
1、感染 感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置,特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病,包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎,导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外,病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。
2、肥胖 大多数Ⅰ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少,对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降,导致糖的利用障碍,使血糖升高而出现糖尿
病。
3、体力活动 我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民,推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖,从而增加胰岛素的敏感性,使血糖能被利用,而不出现糖尿病。相反,若体力活动减少,就容易导致肥胖,而降低组织细胞对胰岛素的敏感性,血糖利用受阻,就可导致糖尿病。
4、妊娠 妊娠期间,雌激素增多,雌激素一方面可以诱发自身免疫,导致胰岛β细胞破坏,另一方面,雌激素又有对抗胰岛素的作用,因此,多次妊娠可诱发糖尿病。
5、环境因素 在遗传的基础上,环境因素作为诱因在糖尿病发病中占有非常重要的位置。环境因素包括:空气污染、噪音、社会的竟争等,这些因素诱发基因突变,突变基因随着上述因素的严重程度和持续时间的增长而越来越多,突变基因达到一定程度(即医学上称之为“阈值”)即发生糖尿病。
哪些人容易患糖尿病?
·与糖尿病患者有血缘关系的家庭成员。
·女性有分娩巨大胎儿史(即新生儿出生体重大于4公斤)者或曾患妊 娠期糖尿病者。
·肥胖者。
·高血压、高脂血症(主要指高甘油三酯血症者)。
·曾有过高血糖或尿糖阳性历史者。
·40岁以后,体力活动少,营养状况好,工作负担重或精神紧张者。
这些受到糖尿病威胁的高危人群,如果没有一个良好的生活方式,非常容易发生糖尿病。怎样才能使自己得糖尿病的危险降到最低水平呢?国际上公认的预防糖尿病的措施就是至少要做到"四个点儿",即"多学点儿,少吃点儿,勤动点儿,放松点儿"。
·多学点儿:就是要多看看有关糖尿病的书籍、报刊、电视,多听听有关糖尿病的讲座和广播,增加自己对糖尿病的基本知识和糖尿病防治方法的了解。
·少吃点儿:就是减少每天的热量摄取,特别是避免大吃大喝,肥甘厚味,吸烟喝酒等等。
·勤动点儿:就是增加自己的体力活动时间和运动量,保持体形的健美,避免肥胖的发生。
·放松点儿:就是力求做到开朗、豁达、乐观、劳逸结合,避免过度紧张劳累。
怎样早期发现糖尿病?
糖尿病的早期发现和防治,是糖尿病人长寿的关键。糖尿病早期,不一定出现多饮、多食、多尿和消瘦的“三多一少”典型症状,因为典型症状的出现,就意味着病程长,病情较重了。尤其是二型糖尿病更是如此。所以对于有可怀疑糖尿病对象的人,如肥胖、高血脂、高血压、皮肤瘙痒症,久治不愈的疮疡,饮食正常而无任何不适的消瘦等,都应到医院作血糖检查,以免延误病情。
如何早期发现糖尿病,应从以下几方面注意。
1、有糖尿病家庭史、中老年、肥胖者、高血压患者,高血脂等都是糖尿病的易患因素。有以上情况的人群应定期到医院检查以便早期发现糖尿病。
2、出现以下情况亦应怀疑有糖尿病
糖尿病不一定具备“三多一少”的典型症状,尤其是II型糖尿病,因而出现以下情况应该考虑是否与糖尿病有关。
① 有糖尿病家族史。有明确的轻型糖尿病家庭史者发生二型糖尿病的可能性很大,要引起注意。
② 有异常分娩史。如有原因不明的多次流产史、死胎、死产、早产、畸形儿或巨大儿等。
③ 反复感染。顽固性外阴瘙痒,或反复外阴、阴道霉菌感染,或屡发疮痈肿者,有可能是糖尿病患者。不少女性病人就是因外阴痒去妇科就诊而发现糖尿病的。
④ 阳痿。男性病人出现阳痿,在排除了泌尿生殖道局部病变后,要怀疑有糖尿病可能。
⑤ 有多尿、口渴、多饮,或有近期不明原因的体重减轻。
⑥ 偶有尿糖阳性而空腹血糖正常者也要怀疑是否有糖尿病,应作进一步检查。
⑦ 反应性低血糖。多发生于餐后3小时或3小时以上,表现为心慌、饥饿、出汗、颤抖等。血溏可在正常低值或低于正常,在某些肥胖的二型糖尿病早期可有此表现。
⑧ 年轻患者发生动脉硬化,冠心病,眼底病变等应怀疑有无糖尿病。
3、糖尿病的非典型症状。
哪些人必须警惕糖尿病?
近年来,我国糖尿病病人的数量正在以惊人的速度增多。从80年代初的不足1%,上升至现在的2.5%,其中60岁以上的人群中5%以上为糖尿病病人。保守地估计我国2型糖尿病有2000万人以上,如果不加以有效的控制,我国将成为世界上糖尿病病人人数最多的国家。
典型的糖尿病症状为“三多一少”,但是50%以上的2型糖尿病病人常常无任何临床症状,仅在体检时偶尔发现,有些则是以不典型的临床症状就医时发现了糖尿病,包括:乏力、反复感染、创口久治不愈、皮肤瘙痒尤其是女性外阴瘙痒、四肢皮肤感觉异常(如麻木、针刺样疼痛、蚂蚁在皮肤表面爬动的感觉)、视力下降、性功能障碍等,故必须引起重视和警惕。
以下人群容易患糖尿病,必须提高警惕,及时检查:
1. 遗传,家庭中成员患有糖尿病(如父母、兄弟、姐妹等直系亲属),则自己得病的机会较其他人高出五倍或以上;
2. 年龄超过40岁者,年纪越大,有糖尿病的机会越高;
3. 长期食糖过多者,特别是高热量饮食的摄入;
4. 体型肥胖及平常缺乏运动者,需要更多胰岛素来代谢所摄取的食物,当胰岛素分泌不足时,血糖上升,引致糖尿病。
5. 生产过重婴儿(4公斤或者以上)的妇女;
6. 高血压、高血脂、冠心病和痛风病人以及吸烟者;
7. 工作高度紧张、心理负担重者。
治糖尿病如何少花钱?
昂贵的医疗费用往往使糖尿病病人忽视了对高血糖的正确治疗,怎样才能花最少的钱,更有利于健康呢?
“无本万利”的花费,指预防和延缓糖尿病发生的费用。忌肥胖、忌嗜酒、多运动、多微笑,就能在很大程度上减少或延缓糖尿病发生。
“薄利多收”的花费,指预防和延缓糖尿病并发症发生的费用。包括长期控制血糖的诊疗、检验和药物花费。按省级医院收费水平,糖尿病人每月随诊一次计算,年花费下限800元,上限8000元左右,多数病人能够支付得起这种医疗消费。同时正规治疗还会减少对并发症治疗的投入和过早丧失劳动力的经济损失。
“收支平衡”的花费,指发现和治疗早期并发症的费用。包括眼底检查、尿微量白蛋白测定、早期高血压控制、应用改善循环的药物等。一般需初诊3~5年后在上述预防并发症的花费上再增加1/3~1/2的费用。
“血本无回”的花费,指治疗各种晚期并发症所支付的费用以及因并发症造成严重残疾状态(如失明、截肢等)引起的额外经济付出。更糟糕的是,此时的治疗效果往往不能令病人和家属满意。比如治疗糖尿病足平均费用在2万元以上,有时还不能避免截肢(趾)的厄运。糖尿病肾病透析年花费5万元以上,如果肾移植需花费大约20万元以上。心肌梗塞和脑血管意外抢救,一般均超过万元,给存活的病人造成不可挽回的脏器功能改变,体力活动严重受限,生活质量大大下降。再加上家庭成员放弃工作或减少工作量去照顾病人及病人本人因患病而减少的经济收入,总之涉及糖尿病晚期并发症治疗的费用是相当昂贵的。据估计,一位终末糖尿病患者最后半年的医疗花费,是他患糖尿病全部花费的3~5倍,可谓倾家荡产。
肥胖与糖尿病的关系如何?
有人说,肥胖对人而言,除了使骨质疏松发生的机会减少外,没有一点好处。确实,肥胖对人的害处很大。首先,胖人由于脂肪细胞变得肥大,脂肪细胞上的胰岛素受体密度变小,对胰岛素的敏感性降低,血糖容易升高。为了保持血糖不至于升高,病人的胰岛就不得不拼命工作,多放出胰岛素,引起高胰岛素血症。久而久之,胰岛累垮了,功能衰竭了,血液中胰岛素水平降低,血糖就升高,甚至得了糖尿病;其次,肥胖者活动不便,体力活动量往往减少,这不但会造成体重进一步增加,而且活动少本身就会使糖代谢减慢,血糖水平升高;第三,肥胖者往往同时伴有高血压和高血脂,有人发现,高血压及高血脂是发生糖尿病的独立危险因素,也就是说有这“两高”的人就容易增加一个高血糖,结果凑成一个“三高”,变成糖尿病病人。实际上,国内外多项糖尿病流行病学调查也已证实,超重或者肥胖者得糖尿病的机会要比体重正常的人高数倍。所以,我们预防糖尿病必须从热量控制、加强锻炼和避免肥胖开始。
糖尿病人吃的越少越好吗?
在与众多糖尿病患者接触中.我常常发现有些患者为了使血糖下降.盲目地缩减饮食量,整日饥肠辘辘,备受饥饿的折磨。他们不吃米、面食,仅以蔬菜及部分动物类食物充饥,或仅以少许玉米面.南瓜粉等,代替主食果腹。更有甚者,每次备膳总要用秤来称准进食的量。曾有一个患者告诉我,他每顿吃5O克面条,哪怕多一根也要丢弃,严格程度让人叹为观止。最令人惊奇的是.当我向这些患者解释这样的做法并不正确时。他们往往听不进。反而固执地认为,得了糖尿病就应该吃得越少越好。
我们知道,人体犹如一台每时每刻都在不停运转的机器.提供这台机器运转的动力来源于我们一日三餐吃进的食物。这些食物中的营养素可分为三大类:蛋白质、脂肪、碳水化合物。这三大营养物质进人体内后,根据新陈代谢的需要.各自发挥不同的功用。一般地说,每个人要维持正常的新陈代谢,对三大营养物质的摄取都有一个基本需求量。机体随着活动量的增加,对营养物质的需求量也随之增加,否则机体就会动员自身储备的能量物质,如消耗脂肪或肌肉组织。久而久之,机体就会变得消瘦.严重者会出现营养不良。
患了糖尿病.表明体内的糖代谢过程出现异常.但并不意味着体内的糖真正过量。适当地减少饮食.尤其是减少碳水化合物的摄取,这是有效控制糖尿病的重要举措。然而,这种限制应该建立在保证基本能量需求的基础上。例如,一个从事轻体力工作的糖尿病患者。若体形正常,以7O千克体重计算,一天所需的热量大约为9 627千焦。着粗略地换算大米或面粉类食物,前者是575克,后者为75O克。当然.在实际饮食中还要减去蔬类所占的份额。在此基础上,血糖仍不能得以控制,就需依赖降糖药物。而不是进一步缩减饮食。如果不能提供获得基本热量的膳食。必然会导致营养不良。患者会出现头昏、眼花、无力等症状.严重者还会因肝脏、胰腺功能障碍而加重病情。在快节奏的生活环境中,什么才是既省力、省时.又能满足糖尿病患者需要的膳食呢?下面简单的计算方法可供参考。
1主食:根据自己的劳动强度或活动强度制定全天的量。职业男性一天以350—45O克粮谷类食物为妥,女性为300—400克。重体力劳动者,一天的主食量可酌情增加,反之应适当减少。休息或卧床者男性的主食量为250一300克,女性为 2OO—25O克。上述各类患者中,肥胖者进食量限制应严格一些,而瘦弱者则可适当放宽。
2蔬菜类:量及种类无特殊限制。
3肉食类:避免高脂食物.可选择少量瘦猪肉、牛肉、鸡、鱼等。
4豆、奶制品及蛋类:此类食物富含蛋白质。与肉类一样,每顿适量便可。如早餐可食300毫升奶或豆浆,或一个鸡蛋(有高脂血症者应少食蛋黄).外加 SO克或 IO0克主食。
5水果:血糖控制良好者.每天可进食少量的水果,但应避免吃含糖量高的如橘、柑、葡萄、荔枝等.并适当减少饭量。血糖未得到满意控制者,最好不吃。
不少患者听说南瓜、苦瓜可治疗糖尿病,因而大量进食,以替代主食。尽管我国民间确有用南瓜治疗糖尿病的做法。但若长期以南瓜做主食,不仅食之无味.而且由于食物的单一,反而会引起其他疾病。总之.糖尿病患者只要合理调配好自己的饮食.并且治疗得法.就可以像正常人一周一样工作和生活,而不必去做“苦行僧”。
胰岛素治疗的饮食问题
我们打胰岛素,首先在吃饭上有一个新的要求,我们首先要求大家,一天吃6顿饭,包括3个主餐,3个加餐。比如说,我们主餐一顿一两,加餐一顿半两,就是在两顿饭之间加上半两。为什么要加餐,这个加餐是非常重要的。我们打胰岛素打的是皮下,皮下是要慢慢吸收胰岛素的,所以说我们吃完饭血糖高了,我们在饭前打胰岛素,这个胰岛素要把餐后血糖降下来,到了餐后两小时,血糖降下来的时候,我们的皮下打的胰岛素还在慢慢吸收,它的作用还没有完全消失,所以说我们餐后两小时的血糖在胰岛素后劲的作用下,血糖又继续下降了,会造成下面的低血糖。低血糖对我们糖尿病是最危险的 ......
糖尿病并发症的防控
从2001年起,连续5年,每年11月14日的世界糖尿病日都将关注的重点放在糖尿病并发症的预防和控制上。2001年为糖尿病与心血管疾病,2002年为糖尿病与眼病,2003年为糖尿病与肾脏疾病,2004年为糖尿病与肥胖,2005年为糖尿病与足部护理。
世界糖尿病日主题近几年为何紧盯糖尿病的并发症不放,糖尿病并发症如何预防和控制?
糖尿病的危害主要来自并发症
糖尿病的高并发症发生率,导致了高致死率和高致残率。
研究表明,糖尿病发病后10年有30%~40%的患者至少会发生一种并发症。
神经病变患病率在糖尿病病程为5年、10年、20年后分别可达到30%~40%、60%~70%和90%。
视网膜病变在病程为10年和15年后,有40%~50%和70%~80%的患者并发该病。大约有10%的患者在起病15年后会发展成严重的视力损伤,而2%的患者将完全失明。
微蛋白尿是糖尿病肾病的先兆。微量白蛋白尿的出现率在病程10年和20年后可达到10%~30%和40%,且20年后有5%~10%的患者恶化成终末期肾病。青年期发病的糖尿病患者到50岁时有40%发展为严重的肾病,需要血液透析和肾移植,否则只能面临死亡。
此外,糖尿病患者心血管病发生的危险性较一般人群增加2~4倍,并且发病年龄提前。由于糖尿病患者的血管和神经病变,常导致足部溃疡,进而截肢。
从死因上看,糖尿病患者的死因主要是各种并发症。其中,缺血型心脏病是糖尿病患者死亡的最主要原因,占糖尿病患者死亡的60%~80%。脑血管疾病引起大约10%的死亡,其死亡率是非糖尿病患者的2倍。糖尿病肾病一般占死亡总数的10%~30%,发病年龄越小,糖尿病肾病导致的死亡比例就越高。
预防和控制糖尿病并发症的重要手段
糖尿病是一个危险因素多,发病机理复杂,病程伴随终身的慢性疾病。患者的高血糖常常伴发高血压、高血脂和胰岛素抵抗,即代谢综合征。要遏制这个复杂疾病的流行,减轻它对个人、家庭和社会所造成的危害,我国必须引入慢性病防治的先进理论和实践经验。
近10年来,具有里程碑意义的多项研究提供了干预和强化治疗能够成功减少糖尿病及其并发症的不可辩驳的证据。
我国大庆6年的前瞻性研究,通过健康教育,实施增加体力活动、注意膳食平衡的干预措施,6年间使糖耐量低减进展成为糖尿病的发病率下降了46%。这一结果证明了一级预防可以防止糖尿病高危人群发展成为糖尿病。
证明二级预防能够成功地减少糖尿病及其并发症的研究较多。多项临床研究均证实,无论1型还是2型糖尿病,糖尿病二级预防在强化治疗时,除了严格控制血糖之外,还要严格控制相关的危险因素如血压、血脂、体重等,这样可使脑卒中、心功能衰竭、眼底病变等多种糖尿病的微血管和大血管并发症的发生率降低30%~60%,明显减少与糖尿病有关的死亡。
我国糖尿病及其并发症的预防和控制,要遵循世界卫生组织倡导的慢性病防治策略,大力开展以人群为基础的糖尿病三级预防和综合防治。
通过健康教育和健康促进手段,提高全社会对糖尿病危害的认识,强调糖尿病是可以预防的,增加广大群众和医务人员糖尿病防治的知识,提高专业人员的技能,并创造一个支持健康的社会环境。
针对高危人群,如年龄40岁以上,有糖尿病阳性家族史、超重和肥胖者、以静坐生活方式为主的人群、高血压患者、血脂异常者和生育过巨大胎儿(4000g以上)的妇女,要加强定期检查或筛查,以实现糖尿病的早发现、早诊断和早治疗。
隐性糖尿病的外在表现
糖尿病是威协人类生命的第三大疾病。处于隐性期间的糖尿病人,其皮肤和粘膜上往往会出现原因不明的种种异常变化。此时应引起警觉,做进一步的检查,常常可以较早地发现糖尿病。
面容色泽发红:典型
糖尿病人在发病前后,面色并无异常改变。但有人调查过千例隐性糖尿病病人,发现约有89.5%的患者会呈不同程度的红面容。
手足部生水疱疹:隐性糖尿病病人的手、足以及足趾、小腿内侧,在没有任何诱因情况下,常常会突然出现外观颇似灼伤后的水疱,但它既不痛也不痒。
胫骨前生褐色斑:此症多见于轻型糖尿病病人,主要表现为小腿前部皮肤出现椭圆形褐色斑,并伴有轻度凹陷性萎缩。其中有10%左右的病人可合并糖尿病性神经病变。
手足背肉芽肿:早期糖尿病人在手足背常出现色泽淡红,如指甲大小、质硬、呈环状的肉芽肿。
皮肤瘙痒:约有10%的早期糖尿病病人可有全身性或局限性的皮肤瘙痒,且较顽固,尤以外阴部或肛门部位最严重。
菱形舌炎:大约有2/3隐性糖尿病病人可出现原因不明的舌疼痛,舌背中央呈菱形的乳头缺损等等。
糖尿病人要控制血脂
记者在“关注糖尿病、预防冠心病”研讨会上获悉,糖尿病是一种代谢综合征,但很多病人却只注意降血糖,没有同时控制血压、血脂,致使心脑血管意外频频发生。、
糖尿病应该有三级预防计划,即健康人群做到不生糖尿病,生了以后要尽量不出现并发症,出现并发症的要尽量减少心肌梗塞,但是按照“餐前血糖指数6为理想、7为良好,餐后7.8为理想、10为良好”的要求衡量,只有20%多的人可以达标。
过去对糖尿病的控制常常是单纯的降糖,研究发现,只降血糖远远不够,虽然心血管发病有所减少,但远远达不到理想防治目标。只有同时降压、降脂、减肥等多管齐下,才能降低并发症。
练瑜伽预防糖尿病
糖尿病会引发许多可怕的疾病:失明、尿毒症、感觉异常、心脏和脑血管的问题……造成糖尿病并不是因为糖吃多了,糖是我们身体的能量来源,而在这个能源转化的过程中,胰岛细胞分泌的胰岛素起着关键作用,一旦胰岛素过少或细胞对其的敏感性下降,血液中的糖就只能待在血管中,到达不了细胞,就出现了血糖升高的状况,如果治疗不及时就会引发糖尿病。健康的饮食和适当的运动对预防糖尿病会有帮助。
■鱼式动作:
1.坐位,先将一侧肘部撑地,将上体后仰,渐渐地将另一肘部也触地支撑。
2.两肘及前臂支撑,抬高胸部,头顶触地板,成弓形。
3.闭眼,保持5至15秒,缓慢地呼吸回位,放松。
提示:动作过程中,绝对不要勉强。
作用:刺激下体、松果腺、甲状腺,提高生殖腺活动,治疗女性不孕症等。
■半蝗虫式动作:
1.俯卧,双唇至下巴之间的部位触地,双手放体侧。
2.吸气,上身及双腿缓缓抬离地面,双臂用力抬起来帮助腹部尽量离地。屏气,保持5秒。慢慢回位。
3.呼气,放松。
提示:腿回落过程中,应屏气。到达最高位后应该逐步延到30秒。
作用:消除腰骶部疼痛。对糖尿病、便秘、泌尿疼痛、肠胃问题与月经不调有帮助,改善椎间盘错位,消除失眠、哮喘、支气管炎、肾功能失调的毛病,治疗妇女子宫肿。
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