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胃食管反流病是临床常见的，有多种因素引起的上消化道动力障碍性疾病，其发病机制主要包括胃食管连接处，抗反流屏障，主要是食管下括约肌功能异常，食管清除功能异常，食管上皮防御功能减弱，以及胃内压力升高和胃排空障碍等，近年来大多数文献报道，幽门螺杆菌在胃食管反流病中的感染率，明显低于对照组同时随着幽门螺杆菌感染率的降低，食管的损伤加重，另有研究显示，在原来不伴有反流性食管炎的。
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在原来不伴有反流性食管炎的消化性溃疡患者中，根除幽门螺杆菌后，糜烂性食管炎的发生率有所增加，上述结果均提示幽门螺杆菌感染可能对胃食管反流病的发生发展具有保护作用，幽门螺杆菌影响胃食管反流病的机制可能与如下几方面相关，1影响食管下括约肌功能，近年来国内外研究报道胃窦部幽门螺杆菌感染，可以导致血清胃泌素浓度增加，间接导致食管下括约肌压力升高，促使胃食管抗反流屏障功能得以改善。能得以改善2, 明显影响胃酸分泌，胃体部幽门螺杆菌感染，造成胃壁细胞损伤，甚至引起或加重萎缩性胃炎而诱发酸分泌减少，用螺杆菌被根除后，粒细胞又可重新恢复功能，使胃内PH值降低，幽门螺杆菌产生的尿素酶分解尿素产生氨中和胃酸，提高胃内PH值，减少胃蛋白酶原的激活，是反流物对食管的损伤减轻，幽门螺杆菌含有的多糖及其产生的具有抑制b细胞质，活性的脂肪。活性的脂肪酸可抑制7钾atp酶的表达，从而降低胃酸的分泌，3幽门螺杆菌，可能通过减少，以胃体部炎症为主的患者胃反流潜力而使敏感人群避免胃食管反流病及其并发症的发生，近年来在质子泵抑制剂的广泛运用过程中，人们发现又那么杆菌感染，可以提高质子泵抑制剂的叶酸效果，其可能的机制为一箱治疗导致幽门螺杆菌在胃内的再分布。那么螺杆菌。
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伴随胃窦部炎症的好转和胃体部炎症的加重，酸分泌减少，幽门螺杆菌产生的氨影响胃内PH值，增强质子泵抑制剂对壁细胞轻卡APP酶的抑制作用，但又没有感情阳性的胃食管反流病患者，长期应用质子泵抑制剂，可能导致萎缩性胃炎的发生，进行的随机对照研究中应用奥美拉唑，40毫克每天一次，对反流性食管炎进行为期12个月的治疗，应对幽门螺杆菌阳性的患者，给予根除或吨位计。共一周。
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