肾积水了怎么办？

肾积水只是一种结果，而非原因。肾积水能间接反应出肾功能损害的程度。

超声：左肾重度积水-左输尿管中段狭窄所致。

CT：左肾重度积水，无功能能，中段结石所致。

要想了解肾积水，我们就得先大致了解一下集合系统（尿液输出管道，如下图）。

集合系统示意图-尿液输送通道。

肾盂、肾盏铸型

我们可以把这套管道系统想象成一个这种形状的气球?，生活中经验告诉我们，一旦气球被吹起来以后，过一段时间再把气放掉，气球就无法回到原始的状态。同样道理，一旦我们的肾积水形成之后，持续作用一段时间，我们再去解除梗阻，肾积水依然不会怎么缓解，已经扩张的那一部分肾盂、输尿管空间依然存在，这部分空间正好是尿液的必经之地，尿液只有把这部分空间填满以后，产生的肾盂压力达到阈值，才能刺激肾盂产生蠕动波，肾盂收缩，推挤尿液向输尿管方向行进，尿液方可流入膀胱。

那肾积水是什么原因造成的呢？肾积水的原因很多，其中尿路梗阻为最常见因素、其次为尿路畸形、尿流动力学异常等。

具体而言，尿路梗阻最常见发生的部位是尿路狭窄的部位，如输尿管、尿道、肾盏颈部，其中输尿管是尿路输送系统中最窄的区段，

左侧输尿管上段结石，左肾重度积水，左肾功能丧失。

输尿管狭窄（请参照我的另外一篇好大夫文章--“输尿管狭窄的处理方式”）或梗阻也是形成肾积水最常见的原因。这些管路腔内梗阻，管壁增殖性病变、纤维化、扭曲、折角，管外压迫均可引起尿路梗阻。我们需要通过相应的检查手段来协助判断尿路梗阻形成的原因，比较有特异性的检查有泌尿系增强CT扫描、CTU、MRU、影像尿动力学检查、逆行造影、尿路腔内镜检、尿找肿瘤细胞、尿找结核杆菌（抗酸杆菌）等。

思维逻辑：先排除急性、恶性疾病，再考虑良性疾病；先考虑概率性较大疾病，再考虑少见病、罕见病。究其原因，尽早解除梗阻。

在明确病因等待过程中，对于进行性进展的积水，需要采取激进性简单干预（如留置输尿管支架、肾造瘘引流），

右侧肾造瘘+右侧输尿管支架置入

肾造瘘引流

目的是为了保肾赢得时间和机会。

另外，是不是肾积水越多，肾脏损害就越严重？肾积水越少，肾脏损害就越轻呢？不一定，如果梗阻来自近端，恰巧这个患者又是肾内型肾盂，梗阻又相对比较明显，起病之初，肾损害是最快最严重的时候。最初我们的肾脏就像厚厚的大坝（如三峡大坝），能承载很大的压力，发病之初，虽然我们影像学上看肾积水很轻，但这时候却是肾脏承担压力最强的时候，理论上来说，肾脏承载压力越大，肾实质损害就越快。我们一侧肾脏大约有100万个肾单位，这时候我们损失一部分或很大一部分，在做肾功能检测时是很难发现的。极限思维，即使我们切除一切肾脏（如肿瘤肾或肾移植），只要对侧肾是好的，我们在做肾功能（总肾功能）检测时，也可能是正常或轻度异常。

所以，我们不能只看表象。以最常见原因--即输尿管结石继发肾积水为例，对于梗阻时间相对较长者（包括单次梗阻较长时间和多次梗阻累计较长时间），影像学（如B超或CT等）同样报肾积水，取石之前与取石之后，都存在肾积水，二者存在很大差异。

1）未取石之前的肾积水，是梗阻性的积水，梗阻未解除之前，肾乳头依然会不断产生尿液，往肾盂、输尿管空间内泵尿，压力会进行性升高，直到管球平衡（肾小管-肾小球），才停止滤过，患侧肾脏就不会继续产生尿液。这个过程肾脏会持续受损，出现萎缩性改变，肾脏体积会变大，肾积水会越来越多，肾皮质也会越来越薄。类似气球吹得越大，气球的厚度约薄。

2）取石之后肾积水，只要没有输尿管狭窄或输尿管动力及解剖异常，只要扩张的肾盂空腔被尿液灌满，肾盂压力达到阈值，就能把尿液射出去，这种非梗阻性的积水不会造成肾功能损害。但过渡扩张的肾盂（重度积水），肾盂过渡扩张后，收缩能力会大大下降，没法及时将尿液推送出去，肾实质也会承受一定的压力，可能也会继续走向萎缩。

左侧正常肾脏（可能是猪肾）可见肾脏体积饱满，右侧萎缩肾，放去肾积水后，体积塌陷，肾皮质（产生尿液的地方）变薄，像一张牛皮纸一样，已经丧失滤过功能。

更多科普内容，请扫码查阅（上图，左下角）

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