直立性低血压的病因

直立性低血压可以由许多疾病导致，主要致病机制包括自主神经功能障碍、影响压力感受性反射、严重容量不足和药物不良反应。

直立性低血压不同病因的相对频率因人而异，高达40%的患者找不到确切的病因。

有限的临床研究，曾经对100例中重度的体位性低血压患者进行分析发现，有27%的患者是神经变性病造成的，包括多系统萎缩和单纯性自主神经功能衰竭，有35%是糖尿病神经病变或者副肿瘤综合征导致的自主神经功能衰竭，还有38%的患者没有全身性自主神经功能障碍的证据。另外，使用抗抑郁药可能是一个经常被大家忽视的原因。

压力感受性反射功能障碍患者出现体位性低血压的原因是交感节后神经元不能适当释放去甲肾上腺素。

在站立后，重力使血液积聚在下肢，由于无法通过交感神经调节血管收缩来代偿，血压逐渐降低，这种情况就被称为神经源性直立性低血压。

去甲肾上腺素释放低于正常水平，使得血管收缩不良，胸腔内血管容量减少，两者都可以引起持续性低血压，血压下降时如果缺乏相应的反射性心率增加，则往往提示存在神经源性直立性低血压，不过出现心率增加也不能排除这种情况。

在床旁进行鉴别的时候，神经源性与非神经源性所导致的直立性低血压，心率增加和血压下降之比是最敏感和最特异的指标。神经源性是指压力感受性反射障碍，而非神经源性是指容量不足。

有研究显示收缩压每降低1毫米汞柱，心率往往会相应的变化0.5次/分---这种情况对于神经源性直立性低血压具有诊断价值。而反射性晕厥期间，患者心率通常是下降的。

最常引起临床显著的自主神经功能障碍的神经变性病变是共核蛋白病。这是一种由α突触核蛋白在神经元和神经胶质中异常蓄积导致的疾病。包括帕金森病、路易体痴呆、多系统萎缩和单纯性自主神经功能衰竭。