第1讲：黄疸怎么办——退黄必读，零基础了解黄疸

一、黄疸是什么

• 黄疸是常见的症状与体征。黄疸的发生是由于胆红素代谢障碍，引起血清的胆红素浓度升高所致。临床主要表现为巩膜、皮肤、尿液被染成黄色，简称为“眼睛黄、皮肤黄、尿黄”。

• 由于巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素结合力比较强，因而黄疸患者的巩膜发黄要早于皮肤变黄。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L时，肉眼看不出黄疸，称为“隐性黄疸”。当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上肉眼可发现黄疸，称为“显性黄疸”。

• 判断黄疸的类型非常重要，不同类型的原因、表现、化验和检查、治疗、预后均不尽相同。根据教科学传统分类，总体上分为溶血性、肝细胞性、梗阻性三种类型。

二、溶血性黄疸

（1）机理方面

溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏（溶血）后，间接胆红素生成增多，大量间接胆红素运输至肝脏，使肝细胞负担增加。当超过肝脏处理（摄取、结合）间接胆红素能力时，则引起血液中间接胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血状态下。这样肝脏（肝细胞）处理间接胆红素的能力必然降低，导致间接胆红素在血液中浓度更为增高，因而出现黄疸。

（2）病因方面

凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。先天性包括海洋性贫血（地中海贫血）、遗传性球形红细胞增多症等。后天性包括自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

（3）表现方面

一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外，还有脾肿大。

（4）诊断方面

溶血性黄疸者有贫血、网织红细胞增多、以间接胆红素增高为主，尿胆原（+）、尿胆红素（-）、骨髓中红系增生明显等表现，据此做出诊断。

（5）治疗方面

首先针对溶血性疾病本身进行治疗。清除病因（如疟疾引起红细胞破坏需根治疟疾才能纠正）、去除诱因（如G-6-PD缺乏症患者应避免食用蚕豆和使用具有氧化性质药物）、对症治疗（如对自身免疫性溶血性贫血使用肾上腺皮质激素、血浆置换，对遗传性球形红细胞增多症、某些类型地中海贫血、药物治疗无效的自身免疫性溶血患者行脾切除等）。

其次对症退黄治疗，常用思美泰、中药等药物。需要注意的是，如溶血未解除，退黄是困难的，而且效果是暂时的。

三、肝细胞性黄疸

• 肝组织（肝细胞）绝对不足可出现肝细胞性黄疸。

• 如果肝内生长巨大癌块，占据了70%以上肝体积，那么剩余正常肝体积不足30%，则不足以维持正常的胆红素代谢功能，导致黄疸。如果病人存在乙肝和肝硬化，可能癌块只占据50%的肝体积，剩余50%肝脏还是不足以维持正常的胆红素代谢功能，从而导致黄疸。这种由于肝内肿瘤占据导致剩余肝脏不够维持生命产生的黄疸，如果黄疸超过了63μmol/L，则不宜进行抗癌治疗。一般除了肝移植（必须要有移植指征）外，无较好的治疗方法。

• 在大肝癌或多发肝癌的外科手术切除前，医师可能会让患者做肝癌的三维CT成像检查，计算癌块体积和剩余肝组织体积，从而评估癌块切除后（癌块连同周边肝脏一并切除），剩余肝脏组织的体积能否维持正常的胆红素代谢。还有一种情况比如肝门部胆管癌，计划手术治疗，把癌块和右半肝一并切除，剩余的左半肝不够用，怎么办？此时可以先做门静脉栓塞（Portal vein embolization, PVE）。通过介入的方法栓塞门静脉右支，这样促使左半肝增生长大。待半个月长大到可维持人体生命需要的时候，再开刀，切除肝门部癌块和右半肝。

• 如果肝细胞大量坏死，还存活的肝细胞不足以维持正常的胆红素代谢功能，产生的黄疸也属于肝组织（肝细胞）绝对不足导致。重症黄疸肝炎的病理基础是肝脏大块组织坏死，病因主要包括药物、毒物、病毒、细菌、酒精、放射线、自身免疫等。在化验检查方面，直接胆红素和间接胆红素同等上升，超声、CT或磁共振等检查显示肝内胆管不扩张。治疗方面除了护肝利胆退黄等内科治疗外，还需要针对病因进行治疗，必要时可以人工肝替代治疗。

• 肝组织（肝细胞）的功能下降可出现肝细胞性黄疸。常见于慢性肝病或急性轻度肝损害，比如慢性肝炎或肝硬化，一些化疗等药物引起的轻度肝损害，导致肝细胞功能下降，代谢胆红素能力不足，从而出现黄疸。在治疗方面，除了常规的护肝利胆退黄药物治疗后，还需要针对病因进行治疗，比如戒酒、抗病毒、抗肝纤维化等。

• 中医药治疗肝细胞性黄疸具有独特优势，联合西药治疗效果更好。有人认为中药（草药）伤肝，因而不敢使用中草药。为了消除大家的顾虑，我们潜心研究，创建国内外首个肝病草药库，从该库中选择中药组方，从未出现过药物性肝损害。我们的不少癌症病人长期服用中草药五年以上，均未出现肝损害，而且还有护肝退黄作用。

• 病人的黄疸可能是多种类型并存。比如大肝癌或多发肝癌病人伴有乙肝和肝硬化，一方面剩余肝组织不够用，另一方面又存在乙肝和肝硬化，两种类型并存。

四、梗阻性黄疸

• 梗阻性黄疸又称阻塞性黄疸，是临床较常见的病理状态，主要由于肝外或肝内胆管部分或完全机械性梗阻，胆汁由胆管排入肠道的过程受到阻碍，导致胆汁淤滞、胆红素反流入血引起的黄疸。

  在病因方面分为良性和恶性。

• 良性梗阻性黄疸，主要病因有结石、炎症、蛔虫等。

• 由结石引起的梗阻性黄疸，黄疸程度会随着结石情况发生变化。当结石完全嵌顿引起胆道炎症水肿导致胆道完全梗阻时，黄疸会随之加深。当结石松动，炎症水肿消退时，黄疸会减轻。因结石引起的胆道梗阻，常常有右上腹疼痛，呈持续性钝痛、隐痛、绞痛，结石嵌顿时疼痛剧烈，难以缓解。结石引起的梗阻性黄疸并发感染时，可有发热。

• 由胆管炎引起的梗阻性黄疸，常见的胆管炎有急性化脓性胆管炎、硬化性胆管炎，表现为发热，体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃。寒战者多为急性化脓性胆管炎，持续低热数天不退者常是硬化性胆管炎。如果出现急性化脓性胆管炎，需要及时穿刺引流治疗，不能耽误。否则感染加重，发生感染性休克，危及生命。

• 胆道蛔虫引起的梗阻性黄疸，主要表现为上腹部绞痛，需要驱虫治疗，目前该类型黄疸很少见。

• 恶性梗阻性黄疸是由肿瘤引起的梗阻性黄疸。肝癌、胆管癌、胰腺癌、胆囊癌、转移性肝癌、其他癌症肝门部淋巴结转移等，压迫或侵犯胆管，导致胆管完全或部分阻塞，上游胆汁淤积。恶性梗阻性黄疸如果不能手术，则需要及时退黄治疗，因为药物治疗几乎无效。

• 恶性梗阻性黄疸发展相当迅速，有的病人在家里耽误后导致黄疸越来越高，等到人吃不消了再来我们医院，即使穿刺引流成功，效果也不好。因为较长时间的黄疸导致肝细胞发生了损害，不容易恢复。

• 还有少数病人穿刺引流后黄疸暂时性轻度下降，随后再次上升，越升越高，最后肝衰竭。我们在治疗恶性梗阻性黄疸方面积累了丰富经验，2020年成功做了400多次穿刺引流，穿刺成功率高，并发症少。

根据梗阻的部位分为肝外胆管梗阻和肝内胆管阻塞。

• 肝外胆管阻塞，如胆总管结石、胆道蛔虫病、术后胆道狭窄、胆管癌及先天性胆道闭锁等；肝外胆管受压，如胰头癌、肝胰壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大淋巴结（癌肿转移）压迫等。

• 肝内胆管阻塞又分为肝内阻塞性胆汁淤滞与肝内胆汁淤滞。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、原发性硬化性胆管炎、癌栓（多为肝癌）、华支睾吸虫病等；后者常见于毛细胆管性病毒性肝炎、药物胆汁淤积症等。

• 胆管因多种原因发生梗阻后，梗阻上部的胆管内则有大量胆汁淤积，胆管扩张，压力升高，胆汁通过破裂的小胆管和毛细胆管流入组织间隙和血窦，引起血内胆红素增多（胆汁酸盐也进入血液循环），产生黄疸。

• 梗阻性黄疸除了眼睛黄、皮肤黄和尿黄之外，还常伴有皮肤瘙痒、大便颜色变浅（白色或白陶土样）。化验指标总胆红素（TBIL）增高（＞34.2μmol/L），直接胆红素（CB）明显升高，直接胆红素/总胆红素>50%，谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、血清总胆酸（TBA）增高。超声、CT或磁共振检查见肝内胆管扩张，也有胆管不扩张，则为小胆管或毛细胆管胆汁淤积。

• 在治疗方面，如果肝内胆管明显扩张，可以穿刺引流治疗，将胆汁引流出来则黄疸减退，同时中药配合治疗，增加胆红素下降速度。如果肝内胆管不扩张，则西医内科药物治疗，同时配合中医药利胆退黄治疗，以疏肝理气、活血化瘀等为主。

五、如何判断黄疸严重程度及类型

在肝功能化验报告单中，胆红素分为总胆红素、直接胆红素、间接胆红素三种，总胆红素=直接胆红素+间接胆红素。当患者出现黄疸时，如何根据肝功能报告单初步判断黄疸的严重程度？主要看总胆红素这项指标。

这种判断方式只能作为初步判断，具体还要结合病因、黄疸类型、转氨酶和其他组织器官等情况综合判断疾病严重程度。

根据肝功能报告单可以初步判断黄疸的类型。

根据尿常规报告单也可以初步判断黄疸的类型。

以上判断只是初步判断，病人家属需要和专业医师一起进行准确判断，实施针对性治疗。

（吴孝雄，上海中医药大学附属第七人民医院，肿瘤二科副主任医师，硕士生导师。毕业于北京中医药大学中西医结合七年制本硕连读专业，师从肿瘤专家朱世杰教授，获医学硕士学位。擅长肺癌、肝胆癌、胃肠癌等常见肿瘤微创介入、放化疗、靶向治疗、免疫治疗及中医药治疗；癌性胸腹水、梗阻性黄疸的穿刺治疗。好大夫网上诊室https://wuxxdf.haodf.com）