骨质疏松非女性专属，男性也需强筋健骨！

大多数人认为骨质疏松是女性的专属疾病，其实男性与骨质疏松也同样“密不可分”！

男性骨质疏松症的流行病学

根据最新的人口调查数据，我国50岁以上人群的男性骨质疏松症患病率为6%，这发病率似乎比女性低，然而50岁以上男性骨量减少的发生率为46.9%，与女性接近。我国男性60岁、70岁和80岁各组男性骨质疏松症的发生率分别为14.3%、20.9%和31.9%。老年男性骨量下降及骨强度减低的严重后果是导致骨质疏松性骨折的发生，其中最为常见的是骨质疏松性椎体骨折。流行病学调查结果显示60岁以上男性非创伤性椎体骨折患病率大约25%-33%。

肌少症与男性骨质疏松

肌肉与骨骼解剖位置相互毗邻，拥有共同的旁分泌及内分泌调节，相似的分子信号调节通路，因此肌少症和骨质疏松症作为增龄过程中两种较常见的病症二者常同时出现。

研究发现肌肉组织可以通过释放肌肉细胞因子鸢尾素和肌肉生成抑制素等调节成骨细胞和破骨细胞功能, 且二者与骨密度呈正相关。而随着年龄增加, 骨骼肌量减低, 肌肉内脂肪堆积, 导致肌肉力量减低和肌肉功能下降, 促进骨量丢失, 骨密度下降。中老年男性肌少症患者发生骨质疏松症的风险为非肌少症人群的2-3倍，肌量每增加1个标准差，骨质疏松症的发生率可降低30%。

男性骨质疏松症临床特点

（1）男性各个年龄段骨量均高于女性,骨量丢失开始的时间明显迟于女性,且无快速丟失期。男性骨质疏松症发病年龄多在70岁以后,即发生时间比女性大约晚十年；

（2）男性骨质疏松症患者身高降低、驼背症状、腰背痛及四肢关节痛症状较女性轻，多数椎体骨折患者无疼痛症状；

（3）与女性存在围绝经期雌激素水平快速下降不同，雄激素水平下降是男性骨质疏松症发生的重要原因,且随着年龄增长,男性雄激素水平下降,骨破坏吸收加强,骨形成降低,骨代谢呈负平衡,导致骨量下降；

（4）男性骨质疏松骨折发病后1年内累积病死率显著高于女性。

男性骨质疏松危险因素

主要危险因素：

（1）年龄。骨质流失随着年龄的增长而增加，70岁左右男性骨质流失更快；

（2）家族史。遗传因素在决定男性骨骼体积、骨密度、骨骼结构和微结构等方面均具有重要作用；

（3）50岁或50岁以上有过骨折史（特别是髋部、椎体及腕部）；

（4）长期（3个月以上）使用糖皮质激素是继发性骨质疏松症最常见的原因；

（5）影响骨代谢的疾病, 特别是性腺功能减退症、 雄激素抵抗综合征等；

（6）影响骨代谢的药物, 包括抗雄激素药物 (如非那雄安)等。

与生活方式相关的危险因素：

男性吸烟、过度饮酒、喝咖啡和浓茶等现象明显高于女性,这些生活习惯均可影响骨代谢。香烟中的尼古丁可增加尿钙排出,影响雄激素代谢,增加骨质钙释放和破坏；酒精对成骨细胞有毒性作用,还可影响维生素D代谢,并导致性腺功能减退和肝损害,影响维生素D在肝脏内的活化。吸烟会使骨折风险增加29%，髋部骨折风险增加68%。

男性骨质疏松症的治疗

基础措施

选择健康的生活方式，补充维生素D及钙剂，规律运动。

规范抗骨质疏松药物治疗

我国国家市场监督管理总局目前批准用于男性骨质疏松症的药物包括: 阿仑膦酸钠和唑来膦酸; 活性维生素D制剂 (骨化三醇及阿法骨化醇), 降钙素类; 四烯甲萘醌。雄激素替代治疗可用于男性性腺功能减退症的患者。

对于存在以下高骨折风险因素的骨质疏松患者，应尽早接受抗骨质疏松药物治疗，唑来膦酸、阿仑膦酸盐、利塞膦酸盐和地舒单抗可有效减少髋部、非椎体和椎体骨折风险，适合作为初始治疗药物。对于不能使用口服药物治疗的极高风险骨折患者可考虑使用唑来膦酸、地舒单抗、特立帕肽和阿巴洛肽等。

男性骨质疏松症是患病率高，知晓率及治疗率低，及早发现男性骨质疏松症及其骨折的高危人群，提高男性骨质疏松症的诊断和治疗水平，可有效预防椎体骨折和再骨折的发生。