
眩晕----持续性姿势-感知性头晕
概念:持续性姿势-感知性头晕(persistent postural-perception dizziness,PPPD)是最常见的慢性前庭综合征,表现为持续3个月或以上的非旋转性头晕和/或不稳,且在直立姿态、个体或环境中物体运动以及复杂视觉刺激的条件下加重。PPPD的定义是指在广场恐怖症、空间运动不适、恐惧性姿势性眩晕、视觉性眩晕及慢性主观性头晕等疾病的研究基础上,进一步归纳总结后,在2014年由世界卫生组织统一命名为PPPD。PPPD患者中女性多于男性,且发病年龄多在40-60岁之间。PPPD属于中医学“眩晕”的范畴,眩晕指眼花或眼前发黑视物模糊,感觉自身或外界景物旋转,站立不稳。轻者闭目即止,一阵而过;重者视物旋转,无法站立,或伴有恶心、呕吐、汗出以致昏仆等症。很早医家就有了对眩晕的认识,而且随着不断地临床经验的积累与总结,对其认识也不断深入。关于眩晕的病名的记载,首见于《黄帝内经》,称“风眩”、“风晕”、“旋仆”等。
病因病机:当今,国内外缺少关于PPPD的病理生理学机制的大量研究,PPPD并非焦虑障碍疾病,但焦虑相关的病理生理机制起着重要作用[1]。研究恐惧性姿势性眩晕(PPV)以及慢性主观性眩晕(CSD)的病理生理学机制后,PPPD的发病机制有以下可能。1.姿势控制系统的再适应障碍:PPPD通常伴随一个急性前庭障碍疾病而发生。即使患者经过临床测试,已经恢复正常,但仍有持续的头晕症状。心因型PPPD、交互型PPPD、耳源型PPPD患者均存在不同程度的焦虑,研究结果表明可以给予这些患者精神治疗[2]。这类患者经过精神病学和神经耳科学的共同治疗后下取得不错的治疗效果。由此可证明:急性头晕和眩晕症状作为此疾病的主要影响因素可以由姿势控制系统的再适应障碍解释。患者的眩晕和平衡问题用感官系统对自己行为作出错误的预测来解释[3]。2.前庭和疼痛叠加:前庭和疼痛机重叠可能是PPPD的病理生理学基础,这一说法受到临床和流行病学的支持。疼痛障碍显示出很高的共性而且眩晕复发的第二常见原因是偏头痛性眩晕[4,5]。Balaban等[6]提出的平衡-偏头痛-焦虑综合征,可能是PPPD的病理生理框架。3.中枢神经之间的相互作用:在神经耳科学领域,从解剖学角度分析,神经系统之间的互相影响可解释眩晕和焦虑的关系[7],具体包括中央前庭通路和焦虑、恐惧的神经网络的连接。焦虑的功能性神经投射与情绪关系密切,若其功能障碍可损害神经处理,从而导致焦虑[8]。4.多维度受损:多维度受损的假设被Holle等[9]研究支持:PPPD患者的感觉处理受损表不仅体现在前庭或视觉运动刺激和自身姿势或眼动的控制,也可有其他一般感官输入和反射性反应,如依据一个紊乱的习惯化模式,疼痛传入系统对其进行干扰,因此,支持前庭和疼痛机制的生理联系。
关于眩晕的病因病机,医家认识到其复杂多样。眩晕的主要病理因素主要有风、火、痰、瘀、虚等。因风致眩,主要责之肝、肾。肝为风木之脏,主疏泄,体阴而用阳,需肾水滋养。若素体肝气旺盛,肝阳化风;或肝气郁结,气郁化火伤阴,使肝阴亏耗,肝阳上亢,阴亏于下;肾阴不足则不能涵木,阴不制阳,虚风上扰头目,发为眩晕。为“痰饮”停于上、中、下三焦均可引起眩晕。若肺气虚寒,水饮于聚上焦而发为眩晕。若痰湿停于中焦,阻遏气机运行,致气机升降失常,蒙蔽清窍,发为眩晕。若肾脏的阳气不足,则寒水上犯于脑,发为眩晕。明代虞博《医学正传》首次提出“瘀血致眩”的观点。虞博认为外伤伤及脑窍,瘀血阻滞头部经络可发为眩晕。《景岳全书》谓“无虚不能作眩”,认为眩晕的发作大多与五脏六腑的日益虚损有关,病变脏腑主要为脾、肾;气血不足亦致眩。若脾胃虚弱,气血不能注入脑窍,则会发生眩晕。《杂病广要·眩运》中提及督脉与肾脉亏虚,不能使得肾气归元,使诸厥奔上而眩晕。五脏六腑之精微物质皆上输于脑。若脾气虚弱或肾精不足,无法将气血等营养物质灌输于脑,脑失所养,则发为虚证的眩晕。
临床表现:持续性姿势-感知性头晕的临床表现主要包括以下几个方面:1.头晕:是PPPD的主要症状,通常在改变头部位置或进行视觉、听觉或运动活动时出现。头晕可能是旋转性的、摇晃的、不稳定的或晕厥感。2.视觉问题:可能会出现视觉模糊、双重视觉或视觉失真。患者可能感觉自己周围的物体在旋转或变形。3.平衡问题:可能会出现站立或行走时的不稳定感。患者可能感觉自己无法保持平衡,甚至在没有移动的情况下也会摔倒。4.焦虑和抑郁:由于持续的头晕和其他症状,患者可能会出现焦虑和抑郁。5.其他症状:可能包括疲劳、失眠、肌肉或关节疼痛等。6.神经退行性改变:在大脑的某些区域,特别是前额叶和颞叶,可能会出现萎缩。7.自主神经功能障碍:可能会出现低血压、心率不齐或其他自主神经功能紊乱的症状。8.言语和吞咽困难:在严重的情况下,可能会影响到言语和吞咽能力。9.其他并发症:例如肺部感染、尿路感染或其他与免疫系统功能下降相关的并发症。
诊断:PPPD是一种慢性前庭功能失调,诊断该病必须全部满足以下5条标准:1.在3个月或以上的大部分天数内,出现头晕或不稳或非旋转性眩晕中的一种或多种:①每次发作症状持续数小时,程度可逐渐加重及逐渐减轻。②不需要症状在一整天内连续存在。2.每次持续性症状出现无特异触发因素,但下列3种因素可使其加重:①直立姿势,②无论何种方向及位置的主动或被动运动,③暴露于移动的视觉刺激或复杂的视觉环境。3.这种失调由引起眩晕、不稳、头晕或平衡失调的下列疾病引起:急性、发作性或慢性前庭综合征,其他神经系统疾病或内科疾病或心理性焦虑。①当触发疾病为急性或发作性疾病时,症状出现形式与诊断标准1叙述一致。当触发疾病已经缓解后,症状首先间歇出现,以后固定成持续性病程。②当触发疾病为慢性综合征时,症状开始缓慢出现然后逐渐加重。4.症状引起显著的焦虑或功能障碍。5.症状不能由其他疾病或失调解释。
鉴别诊断:PPPD需要与其他导致慢性头晕或走路不稳等症状的疾病相鉴别。①神经系统及内科系统相关慢性头晕/不稳:这类患者常常与前庭系统受损关系不大,患者临床表现常常缺乏复杂视觉、姿势、运动的诱发因素,注意需要仔细分析此类患者的锥体外系、小脑、后索、颈髓压迫症和内科等病变的存在,需进行一些相关的神经电生理及内科等检查,以辅助鉴别诊断。②良性阵发性位置性眩晕:典型的无需鉴别。不典型的如水平半规管嵴帽型耳石症,常常由于慢性化,患者出现焦虑、不能随意转头等症状易被误诊为PPPD,可进一步行眼震位置诱发试验检查进行鉴别。③慢性单/双侧前庭功能受损:慢性单侧前庭病可以表现慢性头晕及不稳,但很少与复杂的视觉环境(广场、人多环境)、姿势诱发有关,很少为运动不耐受;前庭双温试验或HIT示单侧水平半规管功能低下。双侧前庭病的不稳感往往在暗处加重,视觉症状在头动时尤为明显(视震荡为主),前庭功能检查可以解释临床的双侧前庭功能低下。但也可以合并PPPD的发生。④前庭性偏头痛:常主诉的头晕/眩晕在复杂的视觉环境(广场、人多环境)和位置变化时可以诱发,运动不耐受,但多为发作性头晕/眩晕,很少超过72h,常合并偏头痛病史。部分VM患者可以合并PPPD的发生。
治疗:PPPD是一种具有身心交互作用模式特点的疾病,目前尚无规范化治疗方法,临床上常用的治疗方法包括心理治疗、药物治疗、前庭康复治疗和认知行为治疗等方法。
1.心理治疗:心理治疗是PPPD的基础治疗,Staab和Ruckenstein[10]研究发现60%的PPPD患者满足焦虑症如惊恐发作和广泛性焦虑障碍的诊断标准,他们认为心理教育是成功治疗PPPD关键的第一步,早期及时合理的心理教育能使患者了解精神疾病导致躯体症状的机理,提高患者的治疗依从性,从而保证其他治疗方法的实施。
2.药物治疗:PPPD的药物治疗主要是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)。Jeffrey和Horii等[11,12]研究发现SSRIs治疗PPPD有效率约73%。在完成至少8~10周治疗的PPPD患者中,60%~70%的患者症状可减轻至少一半,头晕加重的症状也很少见到。焦虑和抑郁症状也得到明显改善。PPPD需要维持治疗至少1年,以减少复发。苯二氮卓类和其他前庭抑制剂对PPPD的治疗效果不佳,不能作为首选治疗药物。
3.前庭平衡康复治疗:主要包括一般性干预练习及个体化练习等。一般性干预练习主要是Cawthorne-Cooksey练习,个体化前庭平衡康复锻炼的项目主要包括凝视稳定性训练、视觉依赖练习、本体觉依赖练习、视跟踪练习、姿势稳定性练习等[13],可促进不同类型的前庭功能障碍患者的前庭功能代偿。此外还有新型的前庭康复训练方法,如虚拟现实训练法(virtual reality training)[14]。Karla J等[15]首次对26个PPPD患者使用VBRT,并进行了平均27.5个月的电话随访调查,发现其中14个患者用VBRT是有效的,研究还发现头部/身体运动刺激锻炼比视觉运动刺激锻炼的治疗效果更佳。VBRT可减少60%~80%的前庭症状,增强运动能力和日常功能,应进行至少3~6个月前庭康复治疗来获得最大效益。Edelman S等[16]研究发现VBRT联合SSRI治疗PPPD效果更佳。
4.认知行为治疗(cognitive behavioral therapy,CBT):很多研究表明CBT对PPPD的治疗可能是有效的[17,18],尤其是对焦虑相关性头晕治疗效果很好。以往研究表明CBT作用温和,但是疗效不持久,但近期研究表明CBT开始的时机很重要,若在诱发事件发生后的8周内开始治疗,获益时间较持久。Holmberg J等[19]对恐惧性位置性眩晕患者做了1项随机对照研究,研究表明接受CBT的患者,在结束治疗时症状显著好转。但是1年后随访发现CBT的治疗作用不能长期维持。
参考文献:
[1]丁韶洸,卢伟.持续性姿势-知觉性头晕[J].中华耳科学杂志,2017,15(01):122-126.
[2]Eliane,Bittar,Staab.Posturographic profile of patients with persistent postural-perceptual dizziness on the sensory organization test[J].Journal of Vestibular Research,2016,26(3):319-326.
[3]StaabJP,RuckensteinMJ.Expanding the differential diagnosis ofdizziness[J].Arch Otolaryngol Head Neck Surg,2007,13:170-176.
[4]Neuhauser H,Leopold M,vonBrevernM,et al.The interrelationso migraine,vertigo,and migrainous vertigo[J].Neurology,2001,56:436-441.
[5]Lempert T,Neuhauser H.Epidemiology of vertigo,migraine andvestibular migraine[J].JNeurol,2009,256:333-338.
[6]Balaban Carey D,Jacob Rolf G,Furman Joseph M.Neurologic bases for comorbidity of balan ce disorders,anxiety disorders and migraine:neurotherapeutic implications.[J].Expert Revie
W of Neurotherapeutics,2011,11(3):379-94.
[7]Staab JP.Chronic dizziness:the interface between psychiatry and neuro-otology.[J].Curr Opin Neurol,2006,19:41-48.
[8]Paulus MP.The role of neuroimaging for the diagnosis and treat-ment of anxiety disorders[J].Depress Anxiety,2008,25:348-356.
[9]Holle D,Schulte-Steinberg B,Wurthmann S,et al.Persistent pos⁃tural-perceptual dizziness:a matter of higher,central dysfunction?[J].Plos One,2015,10:e0142468.
[10] Staab JP, Ruckenstein MJ. Expanding the differential diagnosis of chronic dizziness[J]. Arch Otolaryngol Head Neck Surg,2007,133:170-176.
[11] Staab JP, Ruckenstein MJ, Amsterdam JD. A prospective trial of sertraline for chronic subjective dizziness[J]. Laryngoscope,2004,114:1637-1641.
[12] Horii A, Uno A, Kitahara T, et al. Effects of fluvoxamine on anxiety, depression, and subjective handicaps of chronic dizziness patients with or without neuro-otologic diseases[J]. J Vestib Res,2007,17:1-8.
[13] Herdman SJ, Schubert MC, Das VE, et al. Recovery of dynamic visual acuity in unilateral vestibular hypofunction[J]. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2003, 129: 819-824.
[14] PhD EVMD, Robert Sitarz BS. Vestibular Rehabilitation Using Visual Displays:Preliminary Study [J]. Laryngoscope, 2002, 112: 500-503.
[15] Thompson KJ, Goetting JC, Staab JP, et al. Retrospective review and telephone follow-up to evaluate a physical therapy protocol for treating persistent postural-perceptual dizziness: A pilot study[J]. J Vestib Res,2015, 25: 97-103.
[16] 袁天懿, 唐建良, 秦玲, 等. 前庭康复训练联合艾司西酞普兰对慢性主观性头晕的早期疗效观察[J]. 浙江临床医学, 2016, 18: 318-319.
[17] Edelman S, Mahoney AE, Cremer PD. Cognitive behavior therapy for chronic subjective dizziness: a randomized, controlled trial[J]. Am J Otolaryngol, 2012, 33: 395-401.
[18] A EJM, Edelman S, P DC. Cognitive behavior therapy for chronic subjective dizziness: longer-term gains and predictors of disability[J]. Am J Otolaryngol, 2013, 34: 115-120.
[19] Holmberg J, Karlberg M, Harlacher U, et al. Treatment of phobic postural vertigo. A controlled study of cognitive-behavioral therapy and self-controlled desensitization[J]. J Neurol, 2006, 253: 500-506.
本文是陈永华版权所有,未经授权请勿转载。本文仅供健康科普使用,不能做为诊断、治疗的依据,请谨慎参阅
评论