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黄邵斌主任医师 长沙市中心医院 普外科 缺血性肠病（ischemicboweldisease）是指结肠和（或）小肠因供血不足发生的缺血性肠道损害。可分为急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血。随着心血管疾病发病率增加和人口的老龄化，而且各种无创性或有创性检测技术的发展，缺血性肠病的发病率有增高趋势。缺血性肠病的患病率为住院患者数的0.1％，因其临床表现复杂多样，诊断较为困难，而严重病例可发展为肠道坏死、穿孔，可发生严重的脓毒血症及感染性休克，死亡率可高达60％-100％。 下面我们介绍一例患者 患者，男性，83岁，因腹痛伴大便困难2天入院。患者既往有长期便秘病史，7-8天才解大便一次，有长期高血压、冠心病及2型糖尿病病史。患者以肠梗阻收入院。入院时血常规：白细胞高达1810E9/L，患者入院后经治疗后，开始排便，而且大便为稀便，有10多次，一般肠梗阻患者排大便后腹痛会好转，而该患者大便增多，腹痛仍没有好转，且腹部出现腹膜炎表现。在抽血化验时发现感染指标降钙素原高达200ng/ml。通过科室进行疑难病例讨论，该患者治疗难点如下： 一、该患者诊断肠梗阻，经住院治疗后腹痛仍不好转，排大便多次后仍有持续腹痛，出现腹膜炎表现；二、该患者为高龄患者，且有多种疾病，有高血压、冠心病、2型糖尿病，慢性肾功能不全，病情较为复杂。三，患者出现心率增快，达到120次/分钟，感染指标降钙素原达到200ng/ml，可以诊断脓毒血症。患者立即行腹腔镜探查通过腹腔镜探查发现患者结肠缺血坏死病灶分布非常广泛，包括直肠上段、乙状结肠、降结肠、结肠脾曲、部分横结肠，其小面积点状坏死灶为0.3cm-0.5cm，大片坏死灶为2.5cm-3cm。因其病灶分布范围较大，从直肠到达横结肠，故开腹手术，彻底切除缺血坏死的肠管。缺血性肠病的病因和发病机制是什么？ 发生缺血性肠病的原因主要是肠道缺血，引起肠道缺血的主要原因包括两个方面：一，血管本身的病变，最常见的原因是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化导致肠管的血液供应减少，体循环的各种栓子在肠管的血管中也可以形成栓塞性病变，因此，高血压病、风湿性心脏瓣膜病、心肌梗死的心室附壁血栓、心房纤颤、细菌性心内膜炎或人工瓣膜等患者，均由于存在血管病变而有发生缺血性肠病的可能。2型糖尿病的患者可发生微血管病变，引起肠道血管狭窄，肠道供血不足，也可引起缺血性肠病。二，血流量的不足。冠心病、充血性心力衰竭、严重心律失常、心瓣膜病、各种原因的休克等常引起内脏血流量下降，如果同时大量应用利尿剂、扩血管药或者合并有大肠梗阻、肿瘤、肠扭转、先天性巨结肠等，则会加重这种低血流状态而诱发肠缺血。临床上便秘的患者容易发生缺血性肠病，其原因主要是因为长期慢性肠道扩张，会引起肠道慢性缺血，而且老年患者难以通过建立侧枝循环恢复肠道血运，故缺血性肠病老年便秘患者多见。缺血性肠病的临床表现？ 2/3以上患者有腹痛，因病变多累及左半结肠，腹痛多位于左下腹，为突发性绞痛，轻重不一，进食后加重。腹痛多伴有便意，部分患者可在24h内排出与粪便相混合的红色或暗红色血液。其他症状有厌食、恶心、呕吐、低热等。体格检查发现左下腹轻中度压痛、腹胀、低热、心率加快及大便潜血阳性。发生肠梗死时可有压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎的体征。肠鸣音开始亢进，后逐渐减弱甚至消失。缺血性肠病的诊断和治疗措施？ 缺血性肠病患者多有白细胞计数增多，弥漫性血管内凝血、代谢性酸中毒、腹水淀粉酶增高、血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（ALP）增高。而以上结果对诊断无特异性和敏感性。据报道D-二聚体升高对诊断有一定意义，但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。对于老年患者合并有高血压、2型糖尿病、冠心病，且有长期便秘的病史，如出现腹痛，一定要到专业医疗机构就诊，需要留观或者住院，观察患者腹痛变化，如果经过抗感染等治疗措施腹痛仍不缓解，要警惕缺血性肠病的可能。因缺血性肠病往往临床表现多种多样，诊断较为复杂，且病情变化较为迅猛，诊断不及时，往往危及患者生命。经过有经验的临床医生密切观察病情变化和及时诊断，如果出现腹膜炎，心率增快，脓毒血症，甚至感染性休克，通过综合分析患者病情，需要及时手术才能使患者得到及时有效的治疗。黄邵斌，硕士研究生，主任医师，长沙市中心医院普外科9病区胃肠外科科室副主任，二级医师，内镜微创外科学组组长。本科毕业于中南大学湘雅医学院，硕士毕业于中山大学中山医学院。德国哥廷根大学附属Diakonieklinikum医院访问学者。长沙市普通外科专业委员会副主任委员，湖南省健康服务业协会肿瘤技术分会副理事长，长沙市中西医结合肛肠外科副主任委员，湖南省中西医结合普通外科专业委员会炎症性肠病学组委员，湖南省外科专业委员会肠瘘学组委员，湖南省健康管理学会胃食管功能性疾病多学科管理专业委员会委员，长江中下游城市群炎性肠病委员会委员，湖南省普外腹腔镜技术联盟理事会加盟专家，湖南省普外腹腔镜医疗质量控制质控专员。湖南省健康管理学会围手术期医学管理专业委员会委员，湖南省健康管理委员会加速康复外科专业委员会委员。熟练掌握普通外科各类疾病的诊断及治疗，在肠梗阻、肠道结核、消化道肿瘤（结直肠癌、胃癌、胃肠间质瘤）、消化道溃疡、外科急腹症、腹部创伤、上消化道出血、腹膜后肿瘤、肛肠外科疾病（痔疮、肛瘘、肛周脓肿）、肥胖及代谢性疾病均有丰富临床治疗经验。擅长腹腔镜下消化道肿瘤微创手术，腹腔镜下各类胃肠消化道疾病微创手术，擅长内镜下消化道疾病的治疗（包括胃肠道巨大息肉切除、消化道早癌的内镜下治疗EMR、ESD）、经内镜下结肠支架植入术、经内镜下肠梗阻导管放置术、经内镜下经皮胃造瘘术（PEG），胃肠镜联合腹腔镜双镜联合微创治疗消化道疾病均有丰富的临床经验。02月13日
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谢崇副主任医师 医生集团-陕西 儿科 肠系膜上动脉综合征是引起十二指肠梗阻的少见病因，特征是肠系膜上动脉与主动脉之间的间隙变窄导致十二指肠水平部受压，引起梗阻。肠系膜脂肪垫缺失是引起肠系膜上动脉综合征的主要原因，一些情况下，Treitz韧带先天发育较短，使十二指肠异常的靠向头侧，也会导致十二指肠水平部受压。肠系膜上动脉综合征也可与胡桃夹综合征并存（肠系膜上动脉与腹主动脉夹角变窄导致左肾静脉受压，出现血尿）。部分学者认为肠系膜上动脉综合征是一种动力性疾病，而不是真正的机械性梗阻，但缺乏病理学及动力学证据。 在成人患者中，因严重疾病（如恶性肿瘤、瘫痪、吸毒等）导致短期内体重明显下降，可诱发肠系膜上动脉综合征。而在儿科人群中，体重增加未跟上身高增加时也可能出现肠系膜上动脉综合征。 患者可急性起病，也可以慢性起病。轻度梗阻患者可能表现为餐后上腹痛、早饱、胀气，严重的则出现胆汁性呕吐、无法进食、体重减轻。肠系膜上动脉综合征应与其他导致十二指肠梗阻的病因相鉴别，机械性梗阻的鉴别病因有肠旋转不良、环状胰腺、内源或外源性压迫；非机械性梗阻的鉴别病因有引起十二指肠动力障碍的疾病（糖尿病、假性肠梗阻、血管病、动脉粥样硬化导致的慢性肠系膜缺血）、功能性消化不良。不同年龄考虑鉴别诊断时应有侧重点，如儿童期则最需要与肠旋转不良相鉴别。 肠系膜上动脉综合征的诊断依靠上消化道造影、CTA等。上消化道造影可见胃及十二指肠的排空延迟，十二指肠的扩张，十二指肠水平部受压呈“笔杆征”（图1）。CTA检查的影像学诊断标准：腹主动脉与肠系膜上动脉之间的夹角≤25°，腹主动脉与肠系膜上动脉之间距离≤8mm（图2、3）。 肠系膜上动脉综合征应首选保守治疗，缓解梗阻症状并逆转诱发因素。保守治疗的方法有胃肠减压缓解梗阻症状，营养支持使体重增加逆转诱发因素。有时患者难以进食需经鼻空肠管行肠内营养。对于病史较短的成人和起病较急的儿童，保守治疗成功率较高。而病史较长的成人保守治疗成功率较低。应考虑手术治疗。 手术方式包括Strong手术、胃空肠吻合术、十二指肠空肠吻合术联合或不联合切除或切断十二指肠第4部。Strong手术失败率较高，但它保持了消化道的正常生理结构，婴幼儿及小年龄儿童提倡应用此术氏。大多数学者普遍认为十二指肠空肠吻合术结果优于Strong手术和胃空肠吻合术。我们也最常使用此术式（图4），手术效果确切，术后梗阻症状明显缓解（图5）。2021年09月24日1255
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王芳军主任医师 医生集团-广东 线上诊疗科 肠细胞上静脉血栓形成怎么办？当然最好是能够尽快的清除这些血栓，以免因为肠道淤血而出现水肿、渗出，腹水形成，甚至导致肠坏死。不过啊，清除血栓所来容易，做起来很难，因为肠性胞上静脉啊，位置深脏，也没有表浅的静脉与它相通，要取栓就要开腹手术取栓，后续处理以及如何预防血栓再次形成都是难题。一般来说，一旦发现肠细膜上静脉血栓形成，应该先分析原因，进行针对性处理，注意胃肠减压补液，胃室内环境的稳定和对症知识治疗如果没有抗凝禁期啊，就应该尽快启动抗凝治疗，还尿评估溶栓治疗的必要性和安全性。有机门静脉途径去进行置管溶栓的做法，也可以考虑经肠细膜上动脉的途径，利用血流动力、血液的原理来进行肠细膜上静脉的间接溶栓。2021年06月01日839
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戚春厚主治医师 临沂市中心医院 介入科 缺血性肠病约占住院患者的0.1%，并且有增多的趋势； 绝大多数为肠系膜上动脉栓塞; 起病急，发展迅速，病情凶险，易导致广泛缺血性肠坏死， 死亡率高达70%-100%， 死亡患者中90%的由于延误诊治造成的。临床诊断上腹部或脐周剧烈疼痛；恶心、呕吐、腹泻，多数患者伴有器质性心脏病如房颤，早期胃肠道排空异常；实验室检查示D-二聚体增高；肠系膜动脉CTA可确诊 ；肠系膜上动脉造影为金标准。 介入治疗始于20世纪70年代； 最初导管灌注罂粟碱，死亡率下降50%以下； 导管接触性溶栓； 导引导管抽吸血栓； 脑保护装置取栓； 取栓支架：Solitaire及Trevo 小 结肠系膜上动脉栓塞起病急，发展迅速，死亡率高； 介入治疗（经导管溶栓、抽栓、取栓）可快速开通血管，恢复血流，降低死亡率； 经导管溶栓、抽栓、取栓三者相互结合互补不足。2020年09月25日1649
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李亮副主任医师 焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院 血管外科 肠系膜血管缺血性疾病是一类常见的内脏血管疾病的总称，是由各种原因引起肠道急性或慢性血流灌注不足、回流受阻所致的肠壁缺血坏死和肠管运动功能障碍的一种综合征。是普通外科常见急腹症之一，具有发病急、进展快、预后差等特点，一旦肠管缺血性坏死，病死率高达 60％～100％。由于该病临床表现不典型，现阶段缺乏特异性检查方法，早期诊断不易，误诊率高。 症状体征 根据肠系膜血管阻塞的性质、部位、范围和发生的缓急、临床表现各有差别。一般阻塞发生过程越急，范围越广，表现越严重。动脉阻塞的病状又较静脉阻塞急而严重。 肠系膜上动脉栓塞和血栓形成的临床表现大致相仿。一般发病急骤，早期表现为突然发生剧烈的腹部绞痛，恶心呕吐频繁，腹泻。腹部平坦、柔软，可有轻度压痛，肠鸣音活跃或正常。其特点是严重的症状与轻微的体征不相称。 肠系膜上动脉栓塞 肠系膜上静脉血栓形成的症状发展较慢，多有腹部不适、便秘或腹泻等前驱症状。数日至数周后可突然剧烈腹痛、持续性呕吐，但呕血和便血更为多见，腹胀和腹部压痛、肠鸣音减少。 肠系膜上静脉血栓 诊断要点 （1）提高对此类疾病的认识，遇到急腹症患者，特别是老年人、有心房纤颤病史、有手术史的患者，更应警惕此病。据报道，门静脉高压患者门静脉系统血栓形成的发生率约为5％，脾切除后的发生率高达23％，发生血栓后病死率为60％～100%。 （2）熟悉此类疾病的特点、发病过程、腹痛的性质、伴发症状等。 （3）选择必要的特殊检查，如超声、CT 等，这类检查对确诊有指导性意义。 治疗措施： 1.规范系统的抗凝； 2.肠道休息：胃肠减压，肠外营养； 3.严密观察：监测有无进行性肠管确血，肠管坏死，腹膜炎出现； 4.抗生素应用； 5.对于抗凝效果不好的患者可以考虑溶栓或腔内治疗； 6.当有腹膜刺激征时即应该考虑开腹探查手术。 预防 1.合理膳食可以有效预防心脑及周围血管疾病。要坚持均衡饮食，多吃蔬果，警惕高糖、高油、高脂、高盐“四高”食物，适量饮茶，绿茶为佳。 2.坚持运动不偷懒。增加运动，减少久坐，有助于预防血管疾病的发生。 3.养成良好的习惯，戒烟限酒，早睡早起，避免熬夜，保持良好的情绪。 4.重视原发病的治疗。 总结起来就是一句话：饭吃八成饱，日行万步路，吃动两平衡。2020年09月20日2932
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刘光主任医师 上海第九人民医院 血管外科 孤立性肠系膜上动脉夹层（isolatedsuperior mesenteric artery dissection，ISMAD）是引发急腹症的一种较少见血管疾病。随着计算机断层扫描技术改进，该疾病越来越多见于临床报道，且主要集中于亚洲人群。目前有多种分型方法相继提出。分型越多，说明该疾病治疗上就越难以统一。1ISMAD临床特点ISMAD发生率较低，中青年人群中多见。根据文献报道，ISMAD在男性中发病率明显高于女性。发病原因较多，常见有高血压、吸烟、动脉粥样硬化、暴饮暴食、酗酒、血管壁发育不全、创伤及医源性血管损伤等。ISMAD破口大多数起始于肠系膜上动脉（SMA）前壁凸出部分，距离SMA起始处1.5～3.0 cm，该部位异常血流动力学是其发生发展的重要因素之一。Wu等通过对38例ISMAD患者和148例非ISMAD患者影像学资料对比分析，提出ISMAD发生与SMA、腹主动脉之间夹角呈正相关。ISMAD临床症状常表现为突发腹部剧烈疼痛，伴或不伴呕吐和腹泻。部分患者腹痛发生时间可精确至某一时间点，也有部分患者可无任何临床症状，在无意中发现。该病最危险之处在于夹层破裂或肠管缺血坏死。2 临床分型ISMAD治疗方案较多，目前尚无统一指南。但结合影像学表现进行临床分型，有利于选择合适的治疗方案，指导治疗。Sakamoto等率先于2007年根据ISMAD影像学特点和假腔通畅情况，提出ISMAD分型：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通畅；Ⅱ型，假腔有入口无出口，呈囊袋状；Ⅲ型，假腔形成血栓，伴有龛影；Ⅳ型，假腔形成血栓，无龛影（图1）。但该分型方法存在明显不足：仅反映假腔情况，未考虑真腔是否存在狭窄或闭塞，也未包括较常见的假性动脉瘤形成。真腔是否通畅，是否有假性动脉瘤形成对于治疗方案选择至关重要。Yun等于2009年提出的ISMAD 分型：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通畅；Ⅱa型，血流可经入口进入假腔，但无出口；Ⅱb型，假腔内血栓形成，无血流；Ⅲ型，夹层导致真、假腔均闭塞。该分型未涉及假腔血栓并有溃疡形成这一类型，而龛影是真腔与假腔之间的直接血流交通，其在主动脉夹层中往往与较差的生存率相关。也有学者指出该分型可能与患者临床症状相关性较小，所以仍不够全面。Zerbib等2010年提出的ISMAD 分型，根据假腔血流和真腔通畅情况对Sakamoto分型进行补充：Ⅰ型：假腔有入口和出口，血流通畅；Ⅱ型，假腔有入口无出口，呈囊袋状；Ⅲ型，假腔形成血栓，伴有龛影；Ⅳ型，假腔形成血栓，无龛影；Ⅴ型，假性动脉瘤形成，SMA远端狭窄；Ⅵ型，SMA完全（Ⅵa型）或部分（Ⅵb）血栓栓塞（图3）。然而对Ⅴ型假性动脉瘤形成而言，仍有部分患者无SMA远端狭窄，可能还需要进一步细分。Li等2014年提出的ISMAD 分型：Ⅰ型：假腔通畅，有入口和出口；Ⅱ型：假腔呈囊袋状，无出口，再分为3个亚型（Ⅱa真腔通畅，Ⅱb真腔严重狭窄，Ⅱc真腔闭塞）；Ⅲ型：假腔血栓形成，并有龛影形成，再分为3个亚型（Ⅲa真腔通畅，Ⅲb真腔严重狭窄，Ⅲc真腔闭塞）；Ⅳ型：假腔完全血栓栓塞，无龛影，再分为3个亚型（Ⅳa真腔通畅，Ⅳb真腔狭窄，Ⅳc真腔闭塞）；Ⅴ型：假性动脉瘤形成（图4）。该分型提出真腔残余直径（true lumen residualdiameter，TLRD）的概念，即真腔直径大小与邻近正常SMA直径之比值。其a亚型指TLRD≥30%，b亚型指TLRD＜30%，c亚型指TLRD＝0。该分型比较全面，但临床上对于Ⅴ型仍有不同的治疗方法，这主要取决于假性动脉瘤大小及真腔是否受压狭窄。Xiong等2015年在Sakamoto分型和Yun分型基础上提出的ISMAD分型：Ⅰ型，真腔和假腔血流通畅，假腔有入口和出口；Ⅱ型，真腔通畅，假腔呈囊袋状，无出口；Ⅲ型，真腔通畅，假腔可见龛影，再分为3个亚型（Ⅲa型，入口处溃疡，顺向夹层，Ⅲb型，入口和出口两处溃疡，Ⅲc型，入口处溃疡，逆向夹层）；Ⅳ型，真腔通畅，假腔内血栓形成；Ⅴ型，真腔和假腔完全阻塞（图5）。Luan等根据夹层长度和起始位置提出的ISMAD分型：A型，夹层位于肠系膜动脉弯曲，并向近端延伸；B型，夹层局限于弯曲部；C型：夹层位于弯曲部，向远端扩展，但未累及分支动脉；D型，夹层累及远端分支动脉（图6）。该分型充分考虑夹层长度和位置，未提及假腔是否有入口和出口、假腔是否有血栓形成、真腔是否通畅等形态学特征。夹层长度和真腔狭窄程度是临床症状形成的主要因素，需要两者同时考虑，才能较为全面。Yoo等2018年根据ISMAD CT表现提出的ISMAD分型：Ⅰ型：假腔有入口和出口，血流通畅；Ⅱ型，假腔有入口无出口；Ⅲ型：假腔完全或部分血栓形成；Ⅳ型：假腔形成血栓，伴有溃疡状突起。另外每型均分别增加一亚型，即伴有长段夹层（夹层累及远端分支）和/或真腔有意义的狭窄（真腔狭窄率＞80%）（图7）。该分型充分包含假形态、夹层范围、真腔是否狭窄，相比另外几种分型较全面、精确。以上7种分型方法中前5种均根据SMA夹层影像学特征作出分型，其中Li分型较精确和全面地涵盖真腔和假腔形态学特征，但这几种分型方法未涉及夹层长度和起始位置。Yun等研究报道，ISMAD症状严重程度与夹层长度正相关。由此出现Luan分型方法，但该分型仅考虑SMA夹层起始部位和长度。Yoo分型既考虑夹层真假腔形态学特征，也体现夹层长度，相对其它分型方法更加全面。3 治疗ISMAD治疗旨在限制夹层进一步扩大、避免·假性动脉瘤破裂、维持远端肠道血供、减轻临床症状。有学者提出，是否采取干预措施（血管腔内治疗或外科手术）的指征，并非症状严重程度或真腔狭窄程度，而是SMA夹层影像学分型和侧支血管条件、。目前临床上对ISMAD的主要治疗方法有保守治疗、血管腔内治疗及开放手术治疗。3.1保守治疗目前较多学者推荐认为，保守治疗如降低心率、控制血压、肠道休息、镇痛、抗凝、抗血小板治疗等，适用于大多数ISMAD患者。一项纳入88例有症状ISMAD患者的研究中，对5例患者即刻采取手术干预（3例外科手术，2例植入支架），对83例均给予保守治疗，其中80例（96%）症状在平均治疗3 d后缓解，3例（植入支架1例，外科手术1例，拒绝进一步治疗1例）在平均随访40 d内症状改善差；80例平均随访190 d，有16例复发腹部疼痛，其中2例接受部分肠管切除术，14例继续保守治疗后好转。因此该研究推荐对ISMAD患者保守治疗，并作为一线治疗方法。然而保守治疗中是否行抗凝或抗血小板治疗，仍存在争议。Cho等推荐对无手术治疗指征患者行抗凝治疗。也有学者报道指出对该病行抗血小板或抗凝治疗，与假性动脉瘤破裂引起致命性出血相关。我国学者在总结分析相关文献后指出保守治疗中采取抗凝治疗的有效率为77.2%，未予抗凝治疗的有效率为73.7%（P＞0.05）。最近一项研究表明对无肠道缺血坏死征象的ISMAD患者，可不予抗凝治疗。我国学者通过对国内2014年12月前报道的所有ISMAD病例资料进行归纳总结，结果得出保守治疗有效率为66.8%，而对Yun分型Ⅰ型或Luan分型B型采取保守治疗的有效率可达83.3%。Kim等研究显示，Yun分型Ⅰ型患者夹层远端血流不受任何影响，无肠道缺血等症状，有时即使有严重腹部疼痛仍可自行缓解，故采取保守治疗可达到良好效果。3.2血管腔内治疗早在2000年，Leung等首先报道采用血管腔内支架植入术治疗ISMAD患者。腔内治疗创伤小，可作为外科手术的替代治疗，对无肠道坏死和假性动脉瘤破裂患者可作为首先方法。血管腔内治疗策略目前主要包括单纯裸支架植入、覆膜支架植入、双重支架技术、支架辅助弹簧圈栓塞等。单纯裸支架植入可重建真腔血流，改善肠道血供，但仅植入裸支架难以降低夹层动脉瘤扩大破裂的风险。有文献报道采用覆膜支架封闭SMA夹层破口，恢复真腔血流。但覆膜支架需要用直径较大的输送系统，且覆膜支架本身及输送器顺应性差，常难以送至理想部位；植入覆膜支架过长、支架移位或操作不慎等均可封闭SMA分支血管，造成急性肠道缺血。苏浩波等报道3例 ISMAD患者接受双支架重叠技术治疗，获得较好疗效。但双支架植入手术费用较高。Ozaki等较早报道采用微导管经裸支架网孔送入钢圈填塞假腔，使其内血栓形成，从而阻止夹层动脉瘤扩大，取得满意效果。卢浩浩等报道提出，Yun 分型为Ⅱa型ISMAD患者夹层动脉瘤破裂风险较大，宜选择介入治疗，如假腔较大可采用裸支架结合弹簧圈填塞。Li等研究报道，对Li分型Ⅱb、Ⅱc、Ⅲb、Ⅲc、Ⅳb、Ⅳc、Ⅴ型患者（真腔狭窄或闭塞、假性动脉瘤形成）推荐血管腔内治疗，对Ⅴ型、动脉瘤破裂风险较高（假性动脉瘤形成）患者，予支架植入联合弹簧圈栓塞治疗。Min等回顾性分析14例有症状ISMAD患者临床资料， 提出对怀疑肠道缺血或真腔狭窄＞80%或假性动脉瘤直径＞2 cm患者，可行血管腔内支架植入术。于费杰等报道分析17例ISMAD患者临床资料后提出，对症状反复、夹层动脉瘤直径＞2 cm、真腔受压狭窄＞80%的ISMAD患者，可选择血管腔内治疗。3.3开放手术治疗尽管血管腔内治疗越来越广泛，但对于存在明显腹膜炎、肠坏死或活动性出血以及解剖条件不适合或腔内治疗失败的ISMAD患者，应采取开放手术治疗。开放手术治疗ISMAD相关报道主要集中在20世纪90年代，常用术式包括腹主动脉-SMA旁路转流术、动脉内膜切除术＋补片成形术、动脉瘤缩缝术等。然而随着血管腔内技术发展，开放手术风险越来越明显，如手术难度高、易失败，手术创伤大、易感染，血管移植物易再狭窄、侧支血管易被破坏等，且死亡率较高。Luan等通过系统文献综述分析提出，我国对于ISMAD患者实际实施的开放手术仅占3.2%，而对于血管腔内治疗失败、有明显肠道缺血坏死征象及假性动脉瘤破裂患者，均需积极采取开放手术治疗。4 结语目前临床上对ISMAD分型方法尚不统一。现有分型方法中Yoo等提出的分型方法相对较为全面，既涵盖假腔和真腔通畅情况，又考虑夹层累及范围。但该分型方法尚未普及，对治疗的指导价值仍需长期临床实践验证。对于血流动力学稳定患者，如Yun分型Ⅰ型、Luan分型B型、Yoo分型Ⅰ型，常表现为无症状，予以保守治疗成功率可达83.3%；对于真腔严重狭窄、假腔明显扩大患者，如Yun 分型Ⅱ～Ⅲ型、Yoo分型Ⅱ～Ⅴ型（尤其是ⅢS、ⅣS亚型），常需积极治疗，可首选血管腔内治疗，腔内治疗失败则转为开放手术治疗。文章来源《介入放射学杂志》，2019,28：701-705，适度编辑。2020年03月28日8380
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左志贵主任医师 温州医科大学附属第一医院 结直肠肛门外科 肠系膜静脉血栓形成(Mesenteric Venous Thrombosis MVT)是一种临床少见的急腹症，最早的报道见于十六世纪后半叶，作为一个单独的病症直到1935年才得到阐述 。由于其临床表现缺乏特异性，如果延误诊断及治疗会导致全小肠坏死，病情非常严重，死亡率很高。随着临床饮食对肠系膜上静脉血栓的认识家属及临床检查手段的进步，肠系膜上静脉血栓的诊断并不困难。一．流行病学肠系膜静脉血栓形成多发生于肠系膜上静脉及其分支内。肠系膜下静脉血栓形成的发生率仅为5-6%，这是因为大肠经肾静脉、脾静脉及半奇静脉与体循环间存在侧支循环。MVT的发病率约占肠系膜血管阻塞疾病的10-25%，约占住院病人的0.01-0.17%。因为不典型的MVT被忽视，还有一些患者直到死后亦未作出诊断。MVT可发生于任何年龄，文献中报告最小为出生后4天，最大为89岁，平均47岁，好发年龄30~60岁，文献对其好发性别报告差异很大，一般认为男性略多于女性。二．病因学肠系膜静脉血栓形成与血液动力学异常，前凝血状态和血管壁损伤有关。根据其诱因的有无分为两类，即继发性MVT和原发性MVT。继发性MVT有多种诱因，包括血栓性静脉炎、内脏炎性疾病、腹部术后、肝病（肝硬化）、恶性肿瘤、心脏病、充血性脾肿大、口服避孕药、血液学疾病、便秘、糖尿病、创伤、宫外孕、减压性疾病，由肝素诱发的血小板减少症（HIT）等。找不到诱因的MVT叫做原发性MVT，估计占MVT患者的25-55%。而许多原发性MVT过去曾有深静脉炎或迁延性静脉炎病史，所以是全身静脉炎的一个组成部分。许多患者血液中抗凝血酶元Ⅲ缺乏，凝血酶元数值明显高于正常。自1980年以来，许多文献报告原发性MVT患者血液中因子C和因子S缺乏，以致患者血液处于高凝状态，AT-Ⅲ，FC和FS的缺乏可能是遗传性的。三．临床表现 MVT缺乏特异性临床表现，主要症状有：①腹痛。往往是间断或持续性的难以定位的腹部绞痛，与体检发现不成比例，且难以用解痉或镇痛药缓解。②恶心呕吐是经常伴随的症状。③呕血或便血，黑便。④发热及腹膜炎为中晚期表现，一旦出现，提示有肠坏死的可能。⑤其他症状：晚期可出现酸中毒、贫血、休克。查体可有腹胀，肌紧张，肠鸣音活跃，发生系膜或肠梗塞时可伴腹水征。四．辅助检查①血液学检查：血液学检查往往提示患者高凝状态机血栓形成。②腹穿：如果出现肠管坏死则可穿刺出血性液③B超：可见肠系膜静脉内血栓，肠壁增厚等表现，但因肠气影响对静脉的观察，对SMVT诊断价值不大。④胃肠造影：造影剂在小肠通过困难，并可见小肠扩张，有的可见肠壁水肿的征象——“指痕征”。⑤CT检查：是目前可用于急腹症诊断的最有价值的工具。敏感性达80%。可证实血栓栓子和小肠的异常节段，平扫中可见栓子影像轻度增强，肠气肿症，系膜和门静脉气体。其他特异性发现包括：肠壁增厚并持续增强，肠系膜上静脉扩张，静脉腔充盈缺损，清晰的静脉壁并有一密度增强环，增厚的系膜内的侧支血管扩张。⑥血管造影：可得到最直接的证据，是一种高度敏感的方法。表现为：A造影剂反流入主动脉，肠系膜上动脉痉挛远端动脉弓不甚清晰，但SMA内无血栓；B动脉相延长；C肠壁特征性增厚。五．诊断 MVT多呈亚急性起病，又因其临床表现不典型，临床上特异性诊断方法是肠系膜上静脉造影，与栓塞静脉伴行的动脉通畅是本病的一大特点。术中如发现下列情况可诊断为MVT：（1）受累的小肠及系膜为红色梗塞；（2）大的肠系膜动脉搏动存在及小动脉未闭塞；（3）病变肠系膜静脉内有血栓存在，切开时有血栓自静脉内溢出。肠系膜上血管血栓形成继发于肝硬变，新生物或手术损伤，起始于梗阻部位，并向周围蔓延；而继发于高凝状态的血栓表现为在小血管开始发展至大的血管干，当周围弓形血管和直小血管受累或侧支循环不足时才发生肠梗塞。六．治疗以手术为主的综合治疗，术前一般治疗包括胃肠减压，补液，纠正脱水，有酸中毒者给予纠正，对贫血休克者应给予输血抗休克治疗，因肠缺血坏死往往出现肠粘膜屏障的破坏，所以需要预防性应用抗生素。1、手术治疗早在1895年Elliot报告了首例可能因肠系膜静脉血栓形成引起的肠梗塞病人行肠切除后康复，目前肠切除术仍是最有效的治疗方法。如何确定切除肠段及系膜范围，目前还没有理想的方法，有人主张切除范围距坏死肠管上下各15-30cm，有人用Dopplar超声来判定小肠的活力，以决定切除范围；还有人用术中荧光素显示法来判别小肠活力，发现比前者更精确。近年来许多作者强调行第2次手术探查的必要性，文献报告第2次探查应在术后24-48小时进行为好。Levy等认为以下情况时应做第二次探查：（1）第一次手术时发现受累的肠段与正常肠段间无明显界限；（2）广泛小肠缺血改变，无明显坏死区；（3）虽切除病变小肠，但剩余的小肠有可疑区；（4）确切的肠缺血类型不清，术后造影确定MVT者。此外还可以行肠切除后双口外置造瘘，以观察剩余肠段的变化。1953年Fontaine首次成功进行了SMV血栓切除。但单纯血栓切除很少成功,因为只移除位于大静脉干的栓子，而没有去除缺血肠管的小静脉梗阻，而且其先决条件仍是早期诊断，在肠管坏死前即行手术干预。2、介入治疗在无系膜或肠梗塞时，如MVT的诊断能及早确定，可经颈静脉或经皮置管从闭塞血管注入尿激酶4000UI/min，或重组纤溶酶原激活因子（RTPA）0.1mg/min ；近年来有人采用经肠系膜上动脉插管灌注尿激酶治疗MVT，也取得了成功的经验。介入治疗的关键在于早期诊断，如果对肠梗塞有任何怀疑或存在循环不稳定，则手术治疗仍是最佳选择。3、术后抗凝治疗 1950年Murray 最先使用肝素以改善因肠系膜静脉血栓形成而行切除的病人的生存。现在多数人主张肠切除术后给予抗凝治疗，尤其是原发MVT能降低复发率及死亡率。抗凝治疗越早越好，有人主张术中一经确诊，便开始用药。对有遗传性疾患，血液长期高凝状态者应长期抗凝治疗。七．预后 MVT肠切除后复发率为20~30%，且60%复发位于吻合口处，用抗凝剂可使复发率由30%降至14%。有20-60%的病人于肠切除术后出现慢性短肠综合征的表现。影响MVT患者预后的因素有3个：患者年龄，有无相关疾病及性质，系膜及肠梗塞病人手术时间。加深对本病的认识，提高警惕，及时行肠系膜上静脉造影明确诊断，及时治疗是降低死亡率提高治愈率的关键。 作者简介 左志贵（单位：温州医科大学附属第一医院结直肠肛门外科）左志贵，主任医师，外科学博士，硕士研究生导师，温州医科大学附属第一结直肠肛门外科副主任。毕业于第二军医大学附属长海医院获外科学博士学位，2013年在全国消化内镜中心接受电子结肠镜检查及治疗培训，2014年接受腹腔镜高级技术培训，2015-2016年受浙江省政府派遣赴美国Cleveland Clinic研修结直肠肛门外科，2017年荣获浙江省医师协会优秀青年肛肠医师光荣称号，2019年获浙江省医师年会优秀论文奖（全浙江省2名），2020年积极参加新冠抗疫荣获抗疫卫士光荣称号，2021年被评为建党百年优秀共产党员，温州市“551”工程高层次人才。主持浙江省自然、浙江省卫健委及温州市科技局科研项目5项，第一作者及通讯作者发表论文30余篇，其中SCI论文10篇，中华论文10篇。World Journal of Surgical Oncology、Scientific reports、《医学研究杂志》及《温州医科大学学报》特约审稿专家，参编医学专著5部。擅长结直肠癌的微创及联合脏器切除等疑难手术，对低位及超低位直肠癌保肛手术有深入研究，在国内率先开展经括约肌间入路taTME手术对低位及超低位直肠癌行保肛手术，提出了TEM-TAMIS-taTME个性化无障碍保肛理念，实现零距离保肛，在临床上将单孔腔镜技术熟练应用于结直肠外科，使结直肠癌手术在肿瘤根治基础上更微创，提高患者生活质量。全面熟练应用电子结肠镜行息肉切除，异物取出，吻合口狭窄治疗，对结直肠穿孔、肠扭转及肠梗阻等结直肠外科危急重症的临床治疗策略有丰富的理论和实践经验，对急性坏死性筋膜炎、巨结肠型便秘、炎症性肠病、直肠阴道瘘、直肠尿道瘘等等结直肠肛门外科疑难病例的诊治具有的比较丰富的临床经验，对重度痔疮、肛瘘、直肠脱垂、藏毛囊肿、坐骨结节囊肿、化脓性汗腺炎等肛门直肠良性疾病采用微创治疗。主要社会任职包括：中国抗癌协会肿瘤与微生态专业委员会委员；中国抗癌协会康复会胃肠肿瘤分会委员；海峡两岸医药卫生交流协会消化道外科专业委员会委员；中国医师协会肛肠医师分会造口专业委员会委员；中国医师协会外科医师分会肛肠外科专业委员会青年委员；中国医师协会中西医结合分会肛肠专业委员会青年委员；中国老年医学研究会肿瘤防治分会第一届委员会第二学术部常务委员；中国NOSES联盟浙江分会青委会副理事长；浙江省抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会青年委员；浙江省医师协会肛肠医师分会青年医师委员会委员；浙江省中医药学会肛肠专业委员会青年委员；温州市中西医结合学会肛肠外科专业委员会副主任委员；温州市抗癌协会大肠癌专业委员会委员；温州市医学会肛肠外科学专业委员会委员。2018年02月20日9085
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熊江主任医师 中国人民解放军总医院第一医学中心 血管外科 肠系膜上动脉夹层，是一类少见的危害身体健康的动脉病变，至今国际报道例数不超过600例。在中国，该类疾病报道的例数仅仅200余例。因此非常多的医生并不认识这类疾病。这类疾病的临床症状是突然发生的腹痛，呈现撕裂样，同时患者伴有高血压，男性居多，年龄在50岁左右，常常伴有打鼾，有抽烟史。肠系膜上动脉夹层最确切的诊断证据是腹部动脉CT动脉造影，可以发现肠系膜上动脉分层，血栓形成，甚至闭塞。由于此类疾病非常少见，许多医生甚至都不认识，如果患者能做一个CT动脉造影，完全可以发CT片子给我阅览，来判断此类疾病的可能。下面是正常肠系膜上动脉和肠系膜上动脉夹层CT造影图像肠系膜上动脉夹层需要尽早治疗，否则会出现以下情况动脉闭塞发生肠道坏死夹层动脉瘤形成发生破裂，出血致命对于肠系膜上动脉夹层这类疾病，发病率在0.06％，根据中国13亿人口，认为40-60岁为好发年龄段，全国有超过24万的新发患者。因此对于肠系膜上动脉夹层的治疗策略制定刻不容缓。然而欧美因为病例数量少，国外专家无法确定最优治疗策略。我们学科自2008年以来，共治疗肠系膜上动脉夹层50例，积累了国内最多的单中心病例数，最长随访时间4年，效果良好。除了常用的保守＋胃肠道休息＋抗栓治疗外，支架植入已经成为治疗该疾病最有效的手段。下图表明支架治疗前后血管直径的改善，肠道供血明显增加，此例中年患者，从术前进食后腹痛不适，到术后正常饮食，体重增加了近20斤。各位病友，就诊肠系膜上动脉夹层，请来有经验的血管外科中心。本文系熊江医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2015年07月27日19820
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