ARDS之鬼门关

提起ARDS（急性呼吸窘迫综合征），部分人会把它和肺部感染紧密联系起来。认为病人肺部感染加重，体温升高，痰液增多，甚至需要呼吸及辅助呼吸时才称ARDS。然而，肺部感染引起ARDS是众多病因中的一种，肺部感染的轻重与ARDS没有比例相关性。

ARDS是一种症状，而不是一个疾病名称。是患者在严重感染、休克、创伤、烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，造成弥漫性间质及肺泡水肿，导致12-48小时内急性、进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。

ARDS致病因素分直接因素和间接因素。导致ARDS形成的疾病很多，这里就不再一一列举了。

各种炎症介质作用于肺脏，在渗出期引起弥漫肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚富含蛋白、多种炎症细胞介质（TNF-a、IL-1、IL-8）的水肿液，导致透明膜形成，及I型肺泡上皮或内皮细胞水肿，坏死。

双肺氧弥散能力下降，血液中氧含量下降，患者出现缺氧。

氧弥散功能障碍的肺泡，由于缺氧，引起局部肺泡周围毛细血管收缩，使血液转而流向有正常弥散功能肺泡的周围血管。广泛的肺泡上皮或内皮细胞损伤，引起大面积的肺动脉毛细血管收缩，患者出现肺动脉高压，流经肺循环血流量减少。

由于肺循环血流量下降，导致左心室回心血量减少。为了维持正常收缩压，机体出现休克期的代偿表现。心率加快，大动脉血管收缩，胃、肠、肝、脾、肾及皮肤、肌肉等器官供血减少。患者可出现皮肤苍白、散热障碍、恶心、呕吐、肠胀气、无尿等症状。化验血乳酸水平逐渐升高。病情若继续加重，则出现收缩压下降的失代偿表现。

遇到这种情况，常见的处理措施是快速补液纠正低血压。

静脉输液，每滴液体首先要经过肺循环，大量晶体液加重肺水肿，使肺泡损伤更严重，肺动脉毛细血管收缩范围继续增大，流经肺循环血流量进一步减少，流入体循环血量继续下降，导致动脉收缩压更低。

减轻肺水肿在此时显得十分重要，救了肺才能救心。

在呼吸机持续应用，多种升压药物联合应用的基础上：

1. 充分镇痛、镇静，使患者处于类似冬眠状态，把氧消耗降到最低。

2. 尽可能减少晶体输注，如仅使用抗生素和升压药物。

3. 给予补充天然胶体，增加血液循环中的胶体渗透压，对抗渗漏引起的组织间因渗漏综合征引起的高渗透压，依靠半透膜原理夺回水分回微血管内。

4. 激素应用：降低炎症反应，减轻肺泡渗出、肺间质水肿。

5. 利尿：

a.纠正血浆胶体渗透压，在低胶体渗透压下利尿会引起血压下降。

b.利尿药物持续泵入，不能间断静推。

c.连续监测血液乳酸、尿量、A-a DO2（动脉肺泡氧分压差）。观察乳酸、A-a DO2呈逐渐下降，尿量逐渐增加。

d.减少升压药物用量，把血压维持在各脏器维持灌注的最低状态。（一个是乳酸不升高，另一个是尿量略大于0.5ml/kg.h）

e.治疗有效患者病情好转时，血压呈跳跃式波动，继续持续小剂量泵入利尿药。阶梯状间断下调升压药物剂量。

f.患者生命体征逐渐好转，达预期1/2时。暂停利尿，暂停下调升压药物剂量，维持现有泵速继续治疗。使患者机体在相对稳定的内环境自我调节，连续变化的内环境易导致病情恶化，不利于患者康复。

正如重症医学书中ARDS液体复苏章节所讲述，使用胶体和晶体在抢救患者效果无差异。住院时间，和死亡率在统计学上无差别。

而在实际工作中发现，通过积极救治，可以使患者在短时间内血压及呼吸症状改善。升压药物及呼吸机支持力度下降，血压趋于稳定，血氧饱和度升高，乳酸水平正常。打开了ARDS中呼吸衰竭引起循环衰竭，纠正循环衰竭又加重呼吸衰竭的致命循环。

可以为抢救患者过程中查明病因，祛除病因挤出时间。如果不祛除病因，这个时间会稍纵即逝，它可能仅有几小时，或至多1天。但是对于生命垂危的患者来说，只有一次机会，失去这个机会病人将失去生命。

为了抓住这个机会，它需要我静静守候在患者身边，观察生命体征波动，监测化验结果，并统计分析病情发展趋势。抓住病情改善的关键点---------在恒定升压药物泵速下，患者血压呈现过山车样波动。

这是提高血管胶体渗透压利尿治疗后肺水肿减轻，肺毛细血管微循环恢复血流并交替开放的结果。过早减少升压药物剂量或停止利尿治疗都有可能让病情再次恶化。这时候，要求主治大夫既要有耐心，又不能对病情好转过于喜悦。

为病人争取的是进一步治疗的时间。要祛除的是造成ARDS的病因。若病因不明，或病因不能祛除，患者病情会迅速恶化。比如高颅压患者未手术减压，再如肠梗阻患者梗阻未解除，患者的ARDS症状会转而加重。

使用晶体还是胶体不能改变ARDS的最终治疗效果，仅仅为患者有条件进行下一步抢救创造了机会。