神经源性膀胱常见并发症/合并症的处理

1.膀胱榆尿管反流的处理

继发于神经源性膀胱的膀胱输尿管反流(VUR)，是常见的并发症之一如不及时干预治疗，会引起上尿路积水和感染，最终导致肾衰竭。膀胱高压是造成神经源性膀胱继发 VUR的主要因素。

在治疗继发性VUR之前，要评估是否存在膀胱高压(DSD 低顺应性膀胱等)、泌尿系统感染等导致VUR的诱发因素。一些继发性VUR随着膀胱高用的改善可以缓解甚至消失。纠正了诱发因素后仍然存在的VUR，若危及肾功能可以考虑外科手术治疗。

(1)诊断：影像学检查是诊断VUR的主要依据常用方法包括膀胱尿道造影、泌尿系统超声等。高度推荐影像尿流动力学检查，既可明确有无反流、判断反流程度，又可了解膀胱功能障碍类型与反流时的膀胱压力。国际反流协会对VUR程度进行了分级，为反流的治疗和疗效评估提供了标准。

(2)治疗

1)非手术治疗：对于轻度反流没有肾脏损害者，可以采用非手术治疗，包括观察随访、间断或连续的抗生素预防应用、排尿训练等。若残余尿量过多和膀胱高压，在膀胱安全容量范围内通过间歇导尿(IC)和抗胆碱能药物来降低膀胱压、改善膀胱容量和顺应性。一旦出现发热等症状性泌尿系统感染或肾功能受损，则应考虑终止原定的保守方案，进一步评估病情，调整治疗方案。

2)降低膀胱压力的手术：合并VUR的低顺应性膀胱患者需进行膀胱扩大术，对于程度严重的 VUR[高等级和(或)低压反流应在膀胱扩大术同期行输尿管抗反流再植术，但不推荐在未行膀胱扩大术的情况下单独行输尿管抗反流再植术。

3)输尿管膀胱再植术：经典输尿管膀胱抗反流再植术是将输尿管末段从膀胱黏膜下层穿行，以延长膀胱壁内段输尿管的长度。手术成功率高达92%~98%。

输尿管膀胱再植术可分为经膀胱外、经膀胱内和膀胱内外联合途径。目前术式有Cohen术、乳头成形术等，输尿管扩张显著者应做裁剪或折叠，以缩小输尿管的口径。腹腔镜微创手术也可进行输尿管再植取术，但对于腹腔镜技术未熟练者，尚不推荐作为首选的手术方式。术后最常见的并发症是VUR未能消除，其次是术后输尿管膀胱连接部梗阻，也有术后反流和梗阻并存的情况。术后4~8周可应用B超复查肾输尿管积水程度，术后2~4个月可行影像尿流动力学检查或膀胱尿道造影来评估VUR疗效，随后参照神经源性膀胱的随访原则定期复查。

2.泌尿系统感染的处理

泌尿系统感染或尿路感染(urinary tract infection，UTI)包括症状性UTI及无症状性菌尿，前者是指有相关临床症状或体征、同时具有实验室检查证实的菌尿、白细胞脓尿和尿培养阳性结果。UTI是神经源性膀胱最常见并发症之一，超过1/3的脊髓损伤患者长期处于无症状菌尿状态，国内近年统计表明其UTI发病率为8.9%，居各类并发症之首。神经源性膀胱UTI的具体发病机制尚未明确，目前认为主要诱因为对神经源性膀胱管理不当，如残余尿增加、膀胱高压、膀胱结石、膀胱输尿管反流、尿道器械检查和治疗(导尿等)；其他主要诱发因素可归纳为宿主固有防御机制改变，包括营养及卫生状况不佳、会阴部细菌定植改变、压疮和慢性疾病(如糖尿病)控制不良等另外，男性性别因素可能是复发性UTI的独立危险因素。反复发作的UTI可导致肾功能进一步损害生活质量下降、预期寿命缩短、患者死亡率升高等危害。

(1)诊断：神经源性膀胱患者发生UTI相关的临床症状或体征，结合实验室证据可确立诊断。由于神经源性膀胱患者尿液中菌株种类和耐药情况与普通患者UTI有偏差，推荐确立诊断的“金标准”。应包括尿培养和尿液分析结果，但症状、体征和实验室结果量化阈值目前尚无确切循证学依据。CUA指南推荐主要诊断依据如下。

1)临床诊断：神经源性膀胱患者UTI可表现为无症状菌尿、症状性感染及细菌定植状态，大部分患者的UTI为无症状菌尿。因为相关感觉缺失，患者临庆江特异性症状很少，如尿频，尿急、尿痛等典型主观症状；而往往主要临床表现为非特异性的，如发热、腰背部或腹部不适、高血压、出汗、嗜睡和(或)烦躁、自主神经反射异常、痉挛状态增加等，这些症状主要依赖于患者潜在神经系统疾病状态。有时候患者会出现排尿困难或加重、突发尿失禁或尿失林弯频发(加导尿间期溢尿或留置导尿期尿液在原管与尿道之间溢出)、尿液变红或浑浊恶臭等，而且尿液浑浊或恶臭是非常敏感的表征；这些表现中发热和自主神经反射异常被认为是神经源性膀胱UTI最特异的征象，但敏感性较低。在临床症状基础上，常规尿检白细胞超过正常范围上限，可初步做出临床诊断，如要确认病原菌或使用导尿管的患者，应当结合尿培养。

2)病原学诊断：在上述临床诊断基础上，符合下述实验室检查的4个条件之一即可确认诊断。单独的定量菌尿或白细胞尿症不是UTI的阳性标准。但缺乏脓尿具有很高的阴性预测价值。

①清洁中段尿或导尿留取尿液(非留置导尿)培养革兰阳性球菌菌数≥10⁴CFU/ml，革兰阴性杆菌菌数≥10⁵CFU/ml。

②新鲜尿标本经离心，应用相差显微镜检查(400x)在每30个视野中有半数视野观察到细菌。

③无症状性菌尿症患者虽无症状，但在近期(通常为1周内)有内镜检查或留置导尿史，尿液培养革兰阳性球菌菌数≥10⁴CFU/ml，革兰阴性杆菌菌数≥10⁵CFU/ml应视为尿路感染。

④耻骨上穿刺抽吸尿液细菌培养，发现细菌可诊断尿路感染，细菌数≥10⁵CFU/ml则更确认诊断。

(2)治疗：首先多数神经源性膀胱患者菌尿，无临床症状时一般不考虑药物治疗。抗菌药物无法改善临床结局，还会导致耐药菌株显著性增加。其次在治疗前应先积极解除神经源性膀胱导致UTI的解剖和功能上的危险因素与诱发因素，如良好的排尿方式、降低膀胱压，减少残余尿、处理输尿管膀胱反流等。再次，经确诊的神经源性膀胱者UTI属于复杂性感染，一般应使用特异性强或窄谱的抗菌药物。同时尽可能使用对正常菌群影响较小的抗菌药物，抗菌药物多以72小时为疗效评估周期，一般建议5~7天，依据感染严重程度或复发感染，可以延长至14天，不建议长期应用，以避免多重耐药菌群产生，还要加强针对膀胱病理生理改变的处理措施。对于非发热性UTI不需要急需处理的，建议等尿分析和药敏结果后使用合适抗菌药物。研究表明，改变尿液相关成分(如维生素C等酸化尿液等)、某些天然摄取物或中草药制剂(如宁泌泰等)可提高抗菌药物效感性和生物利用度，对缩短UTI治疗时间和缓解严重膀胱尿路刺激症状等方面有获益；这些治疗手段目前仍需要更多的循证医学证据支持。

神经源性膀胱患者UTI和普通UTI类似，微生物常见以大肠埃希菌居首位，其次铜绿假单胞菌、克雷伯菌属，部分为金色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，肠球菌也常见；但神经源性膀胱患者UTI的银绿假单胞菌、不动杆菌属和肠球菌属的发病率较普通UTI偏高，这些通常是医院内感染相关细菌。另外，神经源性膀胱患者UTI的混合微生物感染更常见，同时也不应忽视衣原体、支原体及真菌等非典型菌感染。

因为菌群种类繁多，细菌耐药可能性也比较大，所以必须在经验性治疗前进行尿培养。根据药敏结果选用合适的抗菌药物。对发热患者(尤其寒战时)需及时留取血培养标本。症状轻者选择口服给药，发热患者(尤其血培养阳性)应静脉用药。如症状上需要立即经验性用药时(如发热等系统性症状表现或局部进展快有高风险因素时)，治疗原则应该遵循当时地域和个人的菌群状态及耐药状态而适当选择，一般首选以革兰阴性菌为主的抗菌药物，及时根据药敏结果调整。但对重症感染(尿脓毒血症)患者。病原菌以革兰阳性菌为主者为多重感染可能性大，经验性使用抗假单胞菌的第三代头孢菌素，必要时联合氨基糖苷类或碳青霉烯类抗菌药物。

对神经源性膀胱患者反复发生的UTI，首先应考虑膀胱管理不善的可能性(如持续或间断膀胱高压及反流、膀胱排空不佳、膀胱结石等)。留置导尿管可成为细菌繁殖与隐藏区域，导管内外表面形成生物膜甚至结壳，推荐必须尽快移除留置导尿管状态，暂时不能移除时必须定期更换。间歇导尿对比长期留置导尿管状态，可明显降低UTI发生率。间歇导尿时选用亲水性、低摩擦性导尿管，以免尿道损伤或插管时加重感染；如无逼尿肌过度活动，每次间导时膀胱容量不要超过安全膀胱容积(即尿流动力检查时逼尿肌压达40cmH₂O时膀胱容积，通常不超过400ml)；反之则需逼尿肌松弛剂抑制逼尿肌过度活动，增大膀胱安全容积，否则会因为膀胱膨胀过度或高压状态加重感染。对感染较重者，建议暂时留置导尿管持续引流，以消除残余尿，加快UTI控制。对复发性UTI，要警惕膀胱压过高、残余尿过多、膀胱输尿管反流等膀胱功能病变存在，推荐择期行影像尿流动力检查根据结果调整排尿方式。

(3)预防：预防神经源性膀胱UTI首要措施是正确处理膀胱功能障碍(包括降低膀胱内压、排空膀胱等) 、处理反流、避免长期留置导尿管、选择正确排尿方法、去除泌尿系统结石等。合理降低膀胱压力、减少残余尿，可显著降低复发性UTI发生率。有研究表明逼尿肌注射A型肉毒毒素可减少脊髓损伤后神经源性膀胱患者UTI发生率，推测与降低膀胱压有关。正确间歇导尿，尤其是无菌状态、采用消毒润滑剂或亲水导管可减少UTI发生，尽管也有研究提示亲水涂层导管没有比未涂覆导管有更多益处。

每日适量饮水有利于预防UTI，在留置导尿管期间，如无特殊禁忌，建议日饮水量至少1500ml；在间歇导尿期间，推荐每日定时和定量饮水1500~2000ml；同时配合定时翻身和主动锻炼，有利于排空膀胱、预防结石与感染。虽然饮水有帮助，但局部膀胱冲洗对预防UTI无效，且不推荐抗菌药物盐水常规膀胱冲洗。最后，大多数神经源性膀胱患者，即便是留置导尿管患者也不需预防性应用抗菌药物。预防用药仅限于复发性UTI及存在膀胱输尿管反流的部分病例。预防性抗菌治疗不能量著降低症状性尿路感染，反而使耐药菌成倍增加，必须严格限制。

3.合并排便功能障碍的处理

神经源性膀胱患者常合并排便功能障碍，是由于肠道失去神经支配造成感觉运动障碍，使结肠活动和肛门直肠功能发生紊乱，进而引起储便和(或)排便功能障碍，产生一系列症状[便秘和(或)便失禁]的疾病总称。神经系统病变包括中枢神经系统异常，在排便中枢(脊髓骶段)之上的上运动神经元病变引起痉挛性肠功能异常，以及位于脊髓骶段排便中枢以下的下运动神经元病变，引起弛缓性肠功能失调。神经系统病变在导致膀胱功能障碍的同时，常导致肠蠕动功能、肛门括约肌功能及反射、直肠感觉、排便协调性等发生改变产生神经源性肠道功能障碍。

(1)诊断

1)病史：详尽的病史询问，包括排便的频率和性状(干硬还是松软、成形还是不成形、腹泻还是便秘)、便失禁的程度。症状的持续时间、严重程度以及加重的因素。询问患者的全身情况有助于发现全身性疾病或功能性病因。

2)体格检查：肛门直肠功能紊乱的诊断要求全身检查以及腹部和盆腔为重点的局部检查。可评估低位腰神经根、骶神经根的功能及肛门静息和主动收缩时的肌肉力量、持续时间和向前的提升力。评估粪便性状、里急后重、腹痛、排便次数、排便量、排便时间等，可采用排便日记、神经源性排便功能障碍积分评估。

3)肛管内超声：肛管内超声可以得到肛门内外括约肌准确的图像。可以评估肌肉的连续性和厚度，被认为是目前检测肛门括约肌缺陷评价大便失禁的有效方法。

4)神经生理学检查：对疑有中枢或神经损伤导致的肛门直肠疾病患者需要进行相关检查，包括不同盆底肌肉的同心针肌电图、电刺激诱导的骶神经反射(阴部肛门反射和球海绵体反射)电刺激肛管后阴部体感诱发电位、经颅和经腰部磁刺激外括约肌运动话发电位。可以深入了解排便功能障碍神经源性病理生理机制。

5)肛管直肠测压：评价肛门直肠生理反射、感觉功能和内外括约肌的功能状态，同时可以指导康复治疗。获取参数：肛管静息压、肛管收缩压、直肠排便压、直肠肛管抑制反射、括约肌功能长度、直肠感觉阈值及最大耐受量，直肠顺应性等。

6)直肠镜检查：作为常规检查，用于检查肛门直肠病变，排除结肠炎和肿瘤。

7)排粪造影：肛门直肠乙状结肠连接部联合其他盆腔脏器在咳嗽、收缩、用力和排空期间断行X线透视和录像，对直肠和肛门部功能性和器质性病变做出鉴别诊断，特别对功能性排出困难的动态观察。

8)其他检查：三维超声、钡剂灌肠、结肠镜消化道激素测定、组织学病理检查等。

(2)治疗：对于神经源性膀胱合并排便功能障碍的治疗应首先强调非手术治疗，要仔细分析患者的需求、康复目标和预期生活方式，全面考虑、选择合适的排便管理方案，并定期评价。具体分为便秘和便失禁。

针对便秘的治疗如下。

1）非手术治疗

①排便训练：建立规律的作息或管理方案是控制排便和避免肠道中粪便潴留的基础。建立合理健康教育，患者养成良好的排便习惯。避免长期使用刺激性泻药；养成饭后或饮水后15~30分钟的规律性排便习惯。可配合手指刺激直肠，刺激粪便排人直肠，引发排便行为，适用于肠道反射功能障碍的患者；也可行Valsalva动作，闭口深呼气。

②饮食管理：通过调整饮食结构控制大便的性状。下运动神经源性排便障碍的患者，需进食高纤维索、高容积和高营养食物，每日摄入适量的水。而上运动神经元性排便障碍的患者，高纤维饮食往往会引起腹胀和胃肠胀气，应尽量减少食用。

③生物反馈和盆底肌训练：训练可分为3个阶段。第一阶段提高肌肉张力，采用Kegel法训练；第二阶段训练患者肛门自主收缩时括约肌与直肠的协调性，电刺激强度以患者能耐受为限度，通常刺激强度为8~20mA，刺激时间为20分钟，频率为5~10Hz；第三阶段以引起直肠扩张感的容量阈值。

2)药物治疗

①合理使用镇静镇痛药：停止服用可能影响胃肠动力的药物，减少腹胀、便秘发生的机会。

②缓泻药口服，改善粪便性状：主要包括容积性泻药(膳食纤维)渗透性泻药(聚乙二醇4000散、乳果糖)、刺激性泻药(番泻叶、酚酞、蓖麻油)等。口服泻药通常伴有便失禁，对于神经源性排便功能障碍患者需要个体化治疗评估后方可给予。

3)直肠功能训练：模拟排便法、腹部按摩术、肛门括约肌训练术、肛门牵张技术、盆底肌力训练术、低桥式运动。

4)电刺激治疗：肛门内置入电极，帮助排便感觉功能恢复。主要对Bristol4分的患者最为理想，对软化粪便效果较差，适用于骶髓上损伤患者

5)磁刺激治疗：目前尚无确凿的证据证明其长期效果。

6)外科治疗

①A型肉毒毒素耻骨直肠肌注射术：适应证为非手术治疗无效伴神经源性排尿困难的排便功能障碍患者。

②神经刺激技术

A.骶神经前根刺激器(SARS)：通常用于脊髓损伤后膀胱功能障碍的治疗，对一些排便功能障碍患者也有效。由于该术式创伤较大，临床应用较少。

B.骶神经调节(SNM)：采用低频、低电压电流，慢性刺激骶神经丛。SNM对于脊髓完全损伤患者无效，对于神经通路存在或完整的神经源性排便功能障碍患者有一定疗效

③开放手术

A.结肠造瘘：是各种措施的最后选择，可以提高部分患者的生命质量。

B.Malone顺行灌肠治疗(MACE)：采用阑尾作为输入道，通过阑尾将灌洗液冲洗灌肠治疗。主要应用于神经源性大便失禁合并便秘的患者，特别是脊髓脊膜膨出术后患者，研究提示长期随访患者满意率达80%。

C.肛管括约肌修补术：适用于外伤所致的肛管括约肌损伤的患者。一股在损伤后3~12个月修补如时间过长，括约肌可产生失用性萎缩。

D.肛管前方括约肌折叠术：适用于括约肌松弛的患者。

E.经阴道括约肌折叠术：适用于括约肌松弛的患者。

F.Parks肛管后方盆底修补术：适用于严重的神经性肛门失禁及直肠脱垂固定术后仍有较重的肛门失禁者。

4.性功能和生育问题

神经源性膀胱患者的性功能问题可从3个层面加以识别：首要问题是直接的神经性损伤，其次是全身性疾病、第三是心理和情感问题。神经病变或损伤会影响性健康，神经源性膀胱患者通常伴随性功能障碍。神经系统病变主要包括脊髓损伤(SCI)、脑卒中、多发性硬化症、帕金森病等，其中SCI患者超过80%处于生育年龄。神经系统损伤后，男性患者存在勃起功能障碍(ED)、射精障碍和精液质量下降；神经系统损伤对女性患者影响较小，但也会存在性交困难及药物影响受孕等问题。

对于脊髓损伤的男性患者，ED是其性生活满意度的重要影响因素同。患者性功能障碍与脊髓损伤平面有关，T12以上损伤可阻断来自大脑的冲动，失去精神性勃起功能；S2以下损伤会影响反射性勃起；T12至S2之间损伤，会出现混合型勃起功能障碍。射精中枢位于T11~L3，此范围病变的患者不能射精(5脑卒中患者最常出现的症状是性欲减退，多发性硬化症患者较常见的并发症有性欲下降、ED、阴茎感觉功能下降和早泄。50%以上帕金森病患者存在ED，但无明显射精障碍。神经病变导致的性功能障碍与生育问题的处理需要特殊手段和方法。

(1)男性勃起功能障碍

1)药物治疗：磷酸二酯酶V型抑制剂(PDE5I)，脊髓损伤合并ED的患者使用PDE5抑制剂是安全有效的，可以长期使用，推荐PDE5抑制剂作为一线用药。近年来，PDE5抑制剂相关的药物都是安全和有效的，依据国际勃起功能指数-15(IIEF-15)量表评估发现，他达拉非、伐地那非、西地那非均能改善脊髓损伤患者逆行性射精和阴茎勃起功能，提高患者的性生活满意度。但没有研究证据证明在泌尿系统神经源性病变的患者中不同的PDE5抑制剂，它们的剂量、剂型与有效性和副作用之间的相关关系。此类药物在SCI患者中使用的主要副作用是头痛和面部潮红、消化不良和鼻塞。对于四肢瘫痪、高位截瘫或多系统萎缩的患者，使用PDE5抑制剂可能会导致数小时的直立性低血压。对于患有其他神经病变的患者，其作用尚缺乏数据。文献报道长期使用他达拉非或西地那非治疗多发性硬化症和帕金森病患者的ED是安全有效的。并且一项关于混合型 ED患者人群的meta分析显示他达拉非是最有效的药物。包括一些随机对照试验在内的研究显示，脊髓损伤、多发性硬化症、帕金森病、糖尿病、脊柱裂和根治性前列腺切除术后的ED患者，用PDE5抑制剂治疗同样安全有效。绝大多数神经源性ED患者应长期接受PDE5抑制剂治疗，但有患者因依从性差、副作用等原因停药，也有一些严重神经受损的患者抵制使用PDE5抑制剂。PDE5抑制剂成功治疗的前提是必须有一些残存的、有功能的神经来诱发勃起。由于许多SCI患者使用硝酸酯类药物治疗自主神经功能紊乱，必须告知他们在使用硝酸酯类药物时禁忌使用PDE5抑制剂。

2)设备治疗：负压吸引装置和阴茎环对于治疗脊髓损伤患者ED有效，但并不普及。

3)海绵体注射疗法：脊髓损伤ED患者对口服药物无效者，海绵体注射血管活性药物(前列地尔、器粟碱和酚妥拉明)通常有较好的疗效，多发性硬化和糖尿病等ED患者采用此法也有较好的疗效。使用海绵体注射药物，需要谨慎调整药物剂量和实施一定的预防措施；该方法的并发症包括疼痛、阴茎异常勃起和阴茎海绵体纤维化。尿道内推注前列腺素E的疗法对脊髓损伤ED患者效果不佳。可以选择尿道内应用前列地尔，但是效果也不佳。

服用硝酸酯类药物的ED患者首选海绵体注射疗法，它同样适用于担心PDE5抑制剂与其他药物存在相互作用的患者和对PDE5抑制剂不敏感的患者。海绵体注射疗法对射精和性高潮功能的影响以及早期应用此法对提高自发勃起率及长期有效性和耐受性尚不清楚。

4)阴茎假体植入术：脊髓损伤ED患者在其他非手术治疗失败后，可选择阴茎假体植入术。该疗法的并发症包括感染和假体穿孔，阴茎穿孔发生率约为10%，发生率与使用的假体类型有关心。阴茎假体植入术也可帮助使用外部接尿器的男性患者固定接尿器。

5)骶神经前根刺激器：对S前根刺激有可能帮助脊髓损伤患者重建勃起功能。

(2)男性生育：导致神经源性不育的主要病因包括骨盆及腹膜后手术、糖尿病、脊柱裂、多发性硬化症和脊髓损伤。脊髓损伤患者常伴发不育症，发病率高于普通人，但原因不清，可能与ED、射精功能障碍、精子质量受损或3种问题的组合有关，但多数患者有较强的生育欲望。辅助生殖的出现，尤其是胞质内精子注射技术的开展，使SCI患者有更多的机会成为生物学父亲。

有逆射精的患者可以使用球囊尿管阻塞膀胱颈口而达到顺行射精的目的。利用丙米嗪、麻黄碱、伪麻黄碱和去甲麻黄碱等交感神经作用剂收缩膀胱颈也可能逆转逆行性射精，如果无法达到顺行射精者，则要慎重考虑从尿道途径来获得精子。对于T10，以上损伤患者，前列腺按摩是获得精子简单安全的方法。

采集精子最常用的两种方法是震动刺激(VS)和经直肠电刺激。对于T10以上损伤SCI患者，通常采用VS方法采精。如果患者对单独使用VS无反应者，可以同时口服多米君。如果反复采用VS无效者，可以采用经直肠电刺激。T6或T6以上损伤SCI患者，在性生活和射精时可能会发生自主神经功能紊乱，必须告知患者这个潜在威胁生命的可能。当VS或经直肠电刺激均无效时，可以采用手术方式，从附睾或睾丸获取精子。手术方式包括显微外科附睾穿刺取精技术(MESA)或睾丸穿刺取精技术(TESE)。

精液质量与精子活力：通过VS获取的精子活力好于经直肠电刺激获得的精子；顺行射精比逆射精获得的精子活力好；经直肠申刺激采用断续电流好于持续电流；间歇性导尿患者的精液质量好于留置压管患者；SCI患者的精液可以通过适当处理增加精子活力；对于SCI的男性患者，冻存精子并不能提高生育率，其他神经系统病变缺乏相关报道。

(3)女性性功能：女性神经源性性功能障碍最常见的是脊髓损伤或者多发性硬化症的患者，65%~80%的SCI女性患者在受伤后仍然有性生活，但频率较损伤前减少，另据报道，25%的SCI女性患者性生活满意度下降，但总体生活质量高于男性，多发硬化症患者的性功能障碍很常见，但常被医师所忽略。性活动境碰最大原因是尿失禁，另外，还有肢体麻木后本体感觉下降及肌肉痉挛。多发硬化症患者性功能障碍与尿流动力学异常结果相关，例如，低膀胱容量、低膀胱顺应性、过高的最大逼尿肌压力，性伙伴可以协助SCI女性患者获得自信，增加患者自我魅力和吸引力。药物可以改善阴道干涩，西地那非可以部分逆转性唤起困难，另外，手动或振动刺激阴蒂可以增加性敏感性。尽管一些研究显示在治疗女性性欲减退和性高潮障碍方面，心理干预是有效的，但缺乏高等级的研究证据。

神经生理学研究显示：对T11~L2，感觉范围有针刺感觉的患者，可以获得心理性生殖器充血。另外骶反射弧(S2~S5)存在的SCI女性患者阴道可以分泌黏液并可以获得性高潮。女性患者不会因特定损伤而导致特定的性功能障碍。即使骶反射弧完全损伤。在损伤部位以上区域的刺激，仍可唤起性高潮。与男性相比，女性对性欲相关的康复训练的数量和质量更不满意，她们更少关注性方面的信息。

(4)女性生殖：关于神经源性损伤女性患者生育能力的研究较少，超过1/3(38%)的女性癫痫患者存在不孕，服用多种(3种或更多)抗癫痫药物、高龄，低教育水平的患者更易发生不孕。

脊髓损伤后6个月左右，女性患者会出现停经，生育受到暂时影响。女性患者在受伤后，70%的会采取避孕措施，这一比例远高于受伤前，与受伤前相比，更少的女性采取服用避孕药的方式进行避孕。虽然脊髓损伤的女性患者可以妊娠，但其在妊娠期。

分娩过程中发生并发症的概率要高于正常女性。并发症主要包括膀胱问题，痉挛、压疮、贫血和自主神经功能紊乱等。这类女性患者剖宫产率较高，出生婴儿低体重的比例也增多。分娩过程中可以采用硬膜外麻醉缓解自主神经功能紊乱，脊髓损伤后女性生者更年期情况几乎没有相关报道。对于其他原因神经系统病变的女性患者，其性功能和生殖能力未见相关报道。